думаю, что Луиза имела в виду нервные нагрузки, которые ДЕЙСТВИТЕЛЬНО влияют на уровень глюкозы в крови очень существенно.

да, я думаю это так, но не всегда, нужно разбираться отдельно в каждом таком случае

Любое действие с разной степенью интенсивности вызывает понижение сахара в крови

Луиза имела в виду нервные нагрузки, которые ДЕЙСТВИТЕЛЬНО влияют на уровень глюкозы в крови очень существенно.

Хочу попробовать Вас, уважаемый доктор, переубедить

заняться практическими вопросами

Кстати, о нервных нагрузках - здесь корректируется по факту: меряем - подкалываем/подъедаем, т.к. давно замечено, что нервные нагрузки действуют неодинаково даже на одного и того же диабетика в различных ситуациях.
Точно так же и умственные.

Наташ, ну вот объясни мне: зачем тогда каждый раз, когда появляются люди с диабетом и ДОдиализной ХПН, ты начинаешь подробно и скрупулезно перечислять те трудности, которые НЕ ДАЮТ это делать?

Самый длинный лист ожидания и самые большие объемы трансплантаций, как нетрудно догадаться, в США. На конец 2009 года на листе ожидания в Америке стояло 86 071 человек. Сейчас (20.11.2011) в Американском листе ожидания почки находится 87 655 пациентов. С января по октябрь прошлого, 2010, года в США было произведено 23 958 операций пересадки почки.
На территории стран, входящих в организацию Евротрансплант (Австрия, Бельгия, Германия, Голландия, Словения, Хорватия) в 2009 году было произведено 3587 трансплантаций почки. В 2010 году - 3418 пересадок, и еще 211 пациентов получили почку в комбинации с поджелудочной железой.
В Великобритании на листе ожидания почки в настоящее время стоит 6653 человека, и еще 265 ждут сочетанной трансплантации почка+поджелудочная железа. Всего же за 2010 год в Королевстве было пересажено 1934 почек и 115 комплексов почка+поджелудочная железа.
В Австралии на листе ожидания в 2009 году стояло 1310 человек, было произведено 772 трансплантации почки и 32 трансплантации почка+поджелудочная железа. Данных за 2010 год пока нет.
В России в 2009 году было произведено 820 почечных трансплантаций. Данные за 2010 год пока найти не удалось. В Белоруссии в 2009 году пересажено 100 почек. На Украине за тот же год провели 111 трансплантаций почки.

гипергликемия и нефропатия
Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка секреции инсулина.
Гипергликемия в свою очередь приводит к глюкозурии. Известно, что полная реабсорбия глюкозы в канальцах почек происходит при уровне глюкозы в крови, не превышающем 8,88 ммоль/л. Превышение этой концентрации становится причиной выделения глюкозы с мочой.
Полиурия, которая в некоторых случаях достигает 8-9 л в сутки (но чаще не превышает 3-4 л), является следствием осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче.
Сухость во рту, сильная жажда связаны, с одной стороны, с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а с другой - с повышением концентрации в крови глюкозы, мочевины, натрия. При диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез.

Наряду с гипергликемией при сахарном диабете выявляются и другие обменные нарушения: гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия, гипергликемия, развивающаяся вследствие снижения утилизации глюкозы при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Гиперлипемия обусловлена повышенным липолизом под влиянием контринсулиновых гормонов (катехоламины, глюкагон, СТГ и др.) и проявляется увеличением содержания холестерина, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов и липопротеидов. Гиперлактацидемия связана с избыточном поступлением лактата из скелетных мышц, почек, легких, что приводит к изменению отношения пируват/лактат. Печень при диабете не в состоянии утилизировать, т.е. превратить в гликоген, такое повышенное количество лактата, что и приводит к увеличению его уровня в крови. Повышенный липолиз и увеличенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводят к увеличению образования кетоновых тел и гиперкетонемии. Образующийся в процессе окисления жирных кислот ацетил-КоА при недостатке инсулина меньше окисляется в лимоннокислом цикле и превращается в ацетоацетил-КоА, а затем в b-оксимасляную кислоту и ацетон, создавая состояние, называемое диабетическим кетоацидозом.

Состояние углеводного обмена при сахарном диабете характеризуется компенсацией и декомпенсацией. Компенсация - это состояние, при котором под влиянием лечения диабета достигнуты нормогликемия и аглюкозурия.

Субкомпенсация - течение диабета, сопровождающееся умеренной гипергликемией (содержание глюкозы в сыворотке крови не более 13,9 ммоль/л, или 250 мг на 100 мл), глюкозурией, не превышающий 50 г в сутки, и отсутствием ацетонурии.

Декомпенсация - течение диабета, при котором количество глюкозы в сыворотке крови превышает 13,9 ммоль/л (более 250 мг на 100 мл), а в моче - более 50 г в сутки при наличии различной степени ацетонурии (кетоза).

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти при этом заболевании. Они могут встречаться с клиникой преимущественного поражения сердца (инфаркт миокарда и кардиомиопатия) или сосудов - ангиопатия (микро- и макроангиопатия).

Среди поздних осложнений сахарного диабета первое место по частоте занимают сосудистые ангиопатии, являющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и летальности при сахарном диабете. Диабетические ангиопатии включают в себя поражение крупных и средних сосудов (макроангиопатия) и поражение капилляров, артериол и венул (микроангиопатия).

Поражение крупных сосудов у больных диабетом встречается в виде: а) атеросклероза - жировые бляшки на интиме; б) кальцифицирующего склероза Минкеберга; в) диффузного фиброза интимы. Эти формы поражения встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. Атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра практически не отличаются от атеросклеротического поражения таких сосудов у лиц без сахарного диабета, за исключением того, что при диабете такие изменения развиваются значительно в более раннем возрасте, чем при его отсутствии.

Для диабета характерно, что наряду с поражением сосудов крупного и среднего калибра происходят большие изменения в артериолах диаметром 0,33 мм и менее, стенка которых состоит из интимы, внутренней эластической мембраны, а средний слой представлен в основном гладкомышечными клетками. Функция артериол заключается в регуляции периферического кровообращения путем изменения периферического сопротивления в сосудах. При диабете в этих сосудах развивается пролиферация и гиалинизация интимы, приводящая к сужению их просвета, что способствует развитию ишемии периферических тканей. Это связано с генерализованным процессом и более ограниченной возможностью развития коллатерального кровообрашения при сахарном диабете.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется образованием на интиме артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться и изъязвляться, способствуя локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда с развитием инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровобращения. Причиной смертности почти 50% больных диабетом является инфаркт миокарда. Характерной его особенностью является более частое развитие атипических клинических форм - безболевой или малоболезненной (гастралгической) и синкопальной. Прогноз инфаркта миокарда у больных диабетом менее благоприятный, чем при отсутствии этого заболевания.

Большую терапевтическую проблему представляет часто наблюдающееся сочетание инфаркта миокарда и кетоацидоза, причем каждое из этих патологических состояний в одинаковой мере может привести к развитию кетоацидоза, а последний - способствовать возникновению инфаркта миокарда. Если у больных, не страдающих диабетом, атеросклероз поражает только крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии), то при диабете поражаются и более мелкие артерии (подколенная, большеберцовая, тыльная артерия стопы). Диагностировать ранние стадии поражения этих сосудов помогают кожная термометрия симметрических участков конечностей, капилляроскопия, артериальная осциллография, прямая и объемная сфигмография, реовазография, допплерография.

Нарушение кровообращения в пораженных сосудах нижних конечностей ведет к трофическим изменениям кожи голени и стопы и гангрене, локализующейся в первую очередь в области 1 пальца. Характерно для диабета развитие сухой гангрены с незначительно выраженным болевым синдромом или с его отсутствием. Поражение нижних конечностей при диабете носит название синдрома диабетической стопы, развитие которого обусловлено патологическими изменениями периферической и автономной нервной системы, артериального и в большей степени микроциркуляторного кровообращения. В зависимости от преобладающего нарушения функции указанных систем различают нейропатическую, ишемическую или смешанную форму синдрома диабетической стопы.

Повреждение мелких сосудов при диабете - микроангиопатия - характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия и отложением избыточного количества РАS-положительных веществ. Базальная мембрана в настоящее время расссматривается как внеклеточный матрикс, состоящий из гликопротеинов и протеогликанов; большая часть этого матрикса представлена коллагеном IV типа и ламинином, который является неколлагеновым гликопротеином с мол.м. около 900 кДа. Иммунологическими методами in vitro показано, что как ламинин, так и коллаген IV типа образуются различными клетками, причем образование этих белков модулируется гормоном роста.

Наряду с указанными изменениями (утолщение базальной мембраны в эндотелиальных клетках и перицитах) идентичные нарушения встречаются в сосудах сетчатки и капиллярах клубочка почек, где наряду с утолщением базальной мембраны капилляров происходит образование в их мезангии узелков, содержащих вещество базальной мембраны.

Аналогичные изменения встречаются в капиллярах других тканей и органов (сердце, нервы, кожа, ЦНС и др.). Диабетическая микроангиопатия становится причиной развития прежде всего ретинопатии, нейропатии. Утолщение базальной мембраны сосудов не зависит от возраста, в котором развился диабет, степени его тяжести, остаточной способности b-клеток к секреции инсулина, частоты кетоацидотической комы, характера проводимой сахароснижающей терапии.

Механизм развития микроангиопатий пока неизвестен. Считается, что утолщение базальной мембраны сосудов микроциркуляторного русла может быть следствием нескольких причин и в первую очередь - нарушений углеводного обмена.

Гипергликемия - одна из основных причин биохимических нарушений, лежащих в основе изменений сосудистой стенки. Гипергликемия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, позволяя белкам плазмы выходить в экстравазальное пространство. Именно нарушением проницаемости объясняется факт накопления белков плазмы в стенки капилляров, артериол и экстрасосудистого матрикса. Накопление белков способствует экспансии мезангиального матрикса в сосудах (включая почки), приводя в последующем к окклюзии сосудов.

Гипергликемия также приводит к увеличению обмена глюкозы посредством сорбитолового пути с образованием при этом повышенного количества сорбитола и фруктозы, которые в свою очередь способствуют внутриклеточному накоплению жидкости, отёку и разрыву мембраны клетки с нарушением вначале её функции, а затем её гибели. Именно гипергликемия ответственна за снижение внутриклеточного количества миоинозитола, диацилглицерина и активности протеинкиназы С.

Повышенный уровень глюкозы является причиной гликозилирования белков и накопления продуктов конечного гликозилирования, которые являются первичным инициирующим моментом, приводящим к каскаду последовательных событий в стенке сосуда, приводящим к морфологическим и структурным изменениям. Продукты конечного гликозилирования (присоединение глюкозы к аминной - NH2 группе аминокислоты лизина любого белка) связываются необратимо с белками, изменяют свойства и качества соответствующего белка. Длительноживущие белки (коллаген и др.) ответственны за многие функциональные свойства базальной мембраны, включая проницаемость сосудистой стенки, функцию "сита" и др. Избыточное накопление в таких белках продуктов конечного гликозилирования приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, накоплению во внесосудистом матриксе гликозилированных альбумина, иммуноглобулинов и соответственно иммунных комплексов. Такие комплексы становятся "чужеродными" для организма, что вовлекает в процесс иммунокомпетентные клетки организма. Белки, содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействуют с рецепторами макрофага, который в ответ на это синтезирует и секретирует серию цитокинов (фактор некороза опухолей, Ил-1, ИФР-1), способствующих в свою очередь пролиферации клеток и матрикса сосудистой стенки. Эти же продукты при взаимодействии с рецепторами эндотелиальных клеток способствуют повышенному синтезу в них таких клеточных факторов, как например, эндотелин-1, который является мощным вазоконстрикторным фактором, приводящим к местному тромбозу. При этом в эндотелиальных клетках снижается синтез простациклина. Наряду с этим под влиянием накопления конечных продуктов гликозилирования в тромбоцитах увеличивается синтез тромбоксана. Изменяется соотношение простациклина и тромбоксанов в сторону увеличения последних, что также является дополнительной причиной нарушения микроциркуляции, повышенного тромбообразования. Как следствие перечисленного развивается так называемый ДВС синдром, или синдром диффузного внутрисосудистого свертывания.

Взаимодействие продуктов конечного гликозилирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки с участием фибробластов приводит к пролиферации последних, увеличению матрикса и накоплению мезангиальных клеток.

Помимо этого, дополнительным компонентом, участвующим в патогенезе сосудистых изменений (особенно в крупных сосудах) при сахарном диабете, является нарушение липидного обмена. В последнее время вместо термина гиперлипидемия при сахарном диабете предложен термин дислипидемия. При этом действительно имеет место не только количественное изменение различных липидов, но и их качественное различие (изменение размера, плотности и др.). Повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и средней плотности, триглицеридов; нарушение обмена аполипопротеинов, нарушение перекисного окисления липидов и избыточное образование высокотоксичных гидроперекисей, свободных радикалов и др. также способствуют значительным изменениям, происходящим в сосудистой стенке.

Нарушение состава и утолщение базальной мембраны капилляров являются следствием: а) нарушения обмена полисахаридов (гликогена) или комплекса полисахаридов (мукополисахаридов) в базальной мембране капилляров и соединительной ткани сосудистой стенки; б) снижения способности эритроцитов к деформации в период прохождения по капилляру, что приводит к повышению давления в них; в) отложения в базальной мембране иммунных комплексов; г) повышения проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы; е) ухудшения кровотока, ведущего к гипоксии и ухудшению питания эндотелия.

Особенность поражения сосудистой системы при диабете заключается также в том, что у молодых людей, даже с длительно существующим диабетом, ангиопатии могут ограничиваться только поражением капилляров и артериол, в то время как у больных более старшего возраста микроангиопатии обычно сочетаются с атеросклерозом. Диабетическая микроангиопатия представляет собой диффузный генерализованный патологический процесс, поражающий всю микрососудистую систему организма, однако особенно часто и глубоко поражаются микрососуды почек и сетчатки глаз.

Диабетическая нефропатия. Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляют, как и в других сосудистых бассейнах, клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны.

С морфологической точки зрения различают два основных вида поражений почечных клубочков при диабете - узелковый и диффузный. Чаще наблюдается по всей почке утолщение базальной мембраны, при котором диффузный гломерулосклероз (интракапиллярный) прогрессирует довольно медленно и редко (и довольно поздно) приводит к почечной недостаточности. Вторая форма, узелковая, наблюдается, как правило, уже с самого начала заболевания диабетом (чаще инсулинзависимого типа) и быстро прогрессирует с развитием диабетических гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных на периферии или в центре клубочка, суживающих или полностью закупоривающих просвет капилляров.

Микроаневризмы организуются в узелки Киммельстила - Уилсона, которые описаны как гиалиновые узелки, содержащие значительное количество ядер мезангиальных клеток и гиалиновый матрикс. Узелковые поражения встречаются приблизительно у 25% больных диабетом, при этом, как правило, одновременно наблюдаются явления диффузного диабетического гломерулосклероза.

Исследования показывают, что через 4-5 лет после манифестации диабета в почках обнаруживаются явления диффузного диабетического гломерулосклероза, а через 15-20 лет от начала болезни эти изменения в различной степени выявляются у 43-45% больных.

В патогенезе диабетической нефропатии участвуют несколько факторов: гипергликемия и связанное с ней неферментативное гликозилирование белков мембраны и нарушение синтеза гликозаминогликанов, включая синтез гепарансульфата, ламинина, фибронектина, энтактина; дислипидемия; внутриклубочковая гипертензия и повышение скорости клубочковой фильтрации; нарушение трансмембранного транспорта катионов и др.

Независимо от характера поражения - диффузного или узелкового - наравне с изменениям клубочковых капилляров наблюдаются поражения артериол с утолщением интимы, с отложением в межкапиллярном пространстве (мезангиум клубочков) липидов и белков, способствующих развитию склеротических изменений, приводящих к окклюзии клубочков, атрофии почечных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Поражения касаются как приносящего, так и выносящего сосудов, что особенно характерно для диабета.

Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная C.E. Mogensen и соавт. (1983), базируется на лабораторно-клинических данных.

Гиперфункциональная гипертрофия (1-я стадия). Она выявляется уже при диагностике диабета и сопровождается увеличением размера клубочков и почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии. Скорость клубочковой фильтрации высокая, но также обратима.

Стадия начальных структурных изменений (2-я стадия) без клинических проявлений, она появляется через 2-5 лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума; проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Микроальбуминурия выявляется при декомпенсации диабета и при физической нагрузке. Скорость клубочковой фильтрации достоверно повышена.

Начинающаяся нефропатия (3-я стадия). Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания и типично - через 10-15 лет лет. Микроальбуминурия постоянная. Скорость клубочковой фильтрации умеренно повышена или в норме. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

Клиническая нефропатия (4-я стадия) обнаруживается у 30-40% больных ИЗД через 15-20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в клиническую протеинурию (содержание белка более 0,5 г в сутки), а скорость клубочковой фильтрации снижается; почти постоянной является артериальная гипертензия.

Конечная стадия почечной недостаточности, или стадия уремии (5-я стадия), характеризуется очень низкой скоростью клубочковой фильтрации (меньше 10 мл/мин); тотальным диффузным или узелковыи гломерулосклерозом.

Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими и протекают без клинической симптоматики. Объективным признаком наличия в этот период нефропатии является микроальбуминурия. При тщательном контроле гликемии и нормализации внутрипочечной гемодинамики и объема почек, что может быть достигнуто при длительном применении ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, возможны стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии. Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Показано, что с этого времени (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии практически не удается никакими терапевтическими вмешательствами замедлить прогрессирование нефропатии и время наступления ее уремической стадии.

Клинические проявления диабетической нефропатии находятся в большой зависимости от типа диабета. При ИЗД первым симптомом является протеинурия, которая вначале редко превышает 1 г/л и не сопровождается изменениями мочевого осадка, отеками и артериальной гипертензией. Но почти всегда уже в этой стадии наблюдаются явления ретинопатии. В дальнейшем появляются другие симптомы, которые постоянно нарастают: протеинурия доходит до 10 г/л, развивается гипоальбуминурия, отеки и артериальная гипертензия. Часто при этом наблюдаются признаки нейропатии (нарушение чувствительности, боли, снижение сухожильных рефлексов). Все эти клинические явления сопровождаются увеличением общего количества липидов, особенно холестерина, в то время как уровень общего белка снижен (нефротический синдром). Постепенно развиваются нарушения концентрационной и выделительной функций почек.

В стадии хронической почечной недостаточности могут значительно снижаться гликемия, глюкозурия и потребность в инсулине вследствие уменьшения скорости деградации инсулина и его экскреции с мочой.

При ИНЗД чаще всего диабетическая нефропатия на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией.

Кроме специфических изменений в почках, при сахарном диабете часто наблюдаются их воспалительные заболевания. В моче таких больных определяется бактериурия, которая протекает бессимптомно или с клинической картиной пиелонефрита. Гнойный пиелонефрит у больных сахарным диабетом встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса или карбункула почек. Некротический папиллит или некроз почечных сосочков обусловлен также пиелонефритом. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюкозурии (среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приводящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.

Инфекция почек может вести к образованию абсцесса или карбункула почки, который может протекать с клинической картиной холецистита, аппендицита, панкреатита и т.д. Септический характер температурной кривой и относительная резистентность к антибиотикотерапии, несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома (автономная нейропатия), являются индикаторами возможного абсцесса или карбункула почки. Ультразвуковое исследование в части случаев помогает установить правильный диагноз, а оперативное лечение спасает жизнь больным.

Помимо этого, при сахарном диабете встречается гидронефроз, обусловленный "атоническим" (нейрогенным) мочевым пузырем.

Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Показано, что с этого времени (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии практически не удается никакими терапевтическими вмешательствами замедлить прогрессирование нефропатии и время наступления ее уремической стадии.

то есть - даже идеальной компенсацией диабета нельзя замедлить?

Наличие дислипидемии, которая приводит к более выраженному прогрессированию атеросклероза и ИБС у больных с метаболическим синдромом (МС), продемонстрировано в большом числе исследований. Полагают, что патогенез дислипидемии при метаболическом синдроме связан с тем, что на фоне гиперинсулинемии (ГИ) и инсулинорезистентности (ИР) нарушается метаболизм липидов в печени. Наблюдается повышение синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью. Инсулин контролирует активность липо-протеидлипазы крови, которая, в свою очередь, контролирует выведение (элиминацию) ЛПОНП. При инсулинорезистентности этот фермент оказывается резистентным к действию инсулина и выведение ЛПОНП замедляется.

Нарушение обмена липопротеидов в условиях инсулинорезистентности проявляется и уменьшением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), осуществляющих обратный транспорт холестерина в печень. Данные изменения спектра липопротеидов прямо ведут к повышению атерогенности плазмы и прогрессированию атеросклероза.

Для человека естественно потреблять малое количество жиров. Единственные жиры, в которых нуждается организм, - это незаменимые жирные кислоты, линолевая и альфа-линоленовая (витамины F1, и F2). Они относятся к полиненасьщенным жирам, и их соотношение в рационе человека должно быть сбалансированным.
Рацион современного человека имеет три серьезных недостатка:
- слишком высокое потребление жиров;
- плохой качественный состав жиров;
- соотношение незаменимых жирных кислот безнадежно нарушено.

В современном мире нереально полностью отказаться от жиров. Наиболее разумная линия поведения - свести их потребление к минимуму и следить за их качественным и количественным составом.

В последние пятьдесят лет западного потребителя постигли две серьезные катастрофы. Первая общеизвестна: рост потребления насыщенных жиров. Два основных источника этого роста - увеличивающееся потребление мяса домашнего скота и увеличивающееся потребление молочных продуктов. Оба вида продуктов - опасны для человеческого рациона, т. к. способны оказать неблагоприятное воздействие на здоровье.

Насыщенные жиры опасны тем, что умеют проскальзывать через гормональный каскад незаменимых жирных кислот. Кроме того, они подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы.

Вторая катастрофа менее известна. Это резкий рост потребления растительного масла, и в первую очередь так называемых масел класса ОМЕГА-6. К этому классу относятся подсолнечное, кукурузное, арахисовое и сафлоровое масла. Эти виды масла, которые до Второй мировой войны были практически неизвестны, составляют сейчас значительную долю во все увеличивающемся количестве потребляемых жиров. Кроме того, они дешевы и легкодоступны! Отсюда их избыточное потребление.

Еще большую опасность представляет то, что эти растительные масла полностью монополизировали гормональный каскад жирных кислот. Они забивают проводящий путь альфа-линоленовой кислоты и приводят к избыточной выработке определенных гормонов, которые наносят вред здоровью.

В рационе обычного человека масел из группы ОМЕГА-6 (кукурузное, подсолнечное) в 30 раз больше, чем масел группы ОМЕГА- 3 (масло грецких орехов, льняное, каноловое-рапсовое, жирная глубоководная и морская рыба), что приводит к активации фермента дельта-6-десатураза и выработке «вредных» простагландинов.



В свою очередь это ведет к избыточной выработке вредных гормонов, которые вызывают целый ряд различных нарушений:
- образование бляшек (склероз);
- подавление иммунитета (рак);
- повышенную свертываемости крови (тромбозы);
- воспаления (артрит);
- выработку гистаминов (аллергия);
- сужение кровеносных сосудов (нарушение клеточного питания);
- гипертонию (повышенное кровяное давление);
- аутоиммунные реакции (артрит, аллергия, астма, волчанка);
- избыточную выработку инсулина (гиперинсулинемия);
- сжатие бронхов (астма);
- подавление переносчиков нервных импульсов (боль).

Только один вид концентрированного масла обладает оптимальным составом - это каноловое масло, называемое также рапсовым. В продаже можно найти «паштеты», изготовленные на его основе.

Подходящими являются также масло грецких орехов и льняное масло. Превосходным составом характеризуется конопляное масло. Основное достоинство оливкового масла состоит в том, что оно не относится ни к насыщенным жирам, ни к жирам класса ОМЕГА-6. Его воздействие на обмен веществ в организме полностью нейтрально. Наиболее благоприятное для здоровья соотношение незаменимых жирных кислот ОМЕГА-3 и ОМЕГА-6 лежит между 1:1 - 1:4, в этом случае организм синтезирует сбалансированные простагландины (группа 1, 2, 3).

Все твердые жиры вызывают подозрение. Их твердость выдает наличие большого количества насыщенных жиров. Кроме того, следует избегать трансжирпых кислот и гидрогепизированных жиров. Они вредны не меньше насыщенных жиров. Все они полностью нарушают течение гормонального каскада. При употреблении слишком большого количества насыщенных, гидрогенизированных жиров и трансжирных кислот не имеет значения, сколько незаменимых жирных кислот присутствует в рационе, так как их усвоение будет блокировано, организм будет страдать от дефицита этих веществ.

Жирные кислоты присутствуют в пище и в крови преимущественно в виде триглицеридов. Триглицерид представляет собой молекулу глицерина, к которой присоединены три жирные кислоты. Хитрость заключается в том, что, поступая в организм, триглицерид расщепляется в пищеварительном тракте на составные части, которые в крови вновь соединяются вместе, но при этом образуют другой триглицерид.

А теперь вторая хитрость. Усвояемость жирной кислоты зависит от ее положения в молекуле. Например, масло какао меньше влияет на уровень холестерина крови, т. к. его насыщенные жирные кислоты занимают свое пространственное положение, отличное от других «вредных» жирных кислот.

Пищеварительная система хуже перерабатывает жирные кислоты, находящиеся в этой позиции, и, следовательно, они хуже усваиваются организмом. Это свойство организма усиливается в случае образования солей кальция. По-видимому, именно этим объясняется относительная безвредность жиров, содержащихся в сыре. Вот почему в рацион естественного питания можно включать некоторые, на первый взгляд, неподходящие жирные пищевые продукты (такие, как авокадо и масло какао).

Резюме по жирам:
- нужно потреблять как можно меньше жиров;
- потребляемые жиры должны быть богаты незаменимыми жирными кислотами;
- лучшие виды растительных масел - это каноловое (самое лучшее и имеет широкую область применения), масло грецких орехов, конопляное и льняное масло (ими можно пользоваться, например, для заправки блюд);
- необходимо несколько раз в неделю включать в рацион «жирную» рыбу;
- необходимо исключить из рациона «вредные» жиры.

Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер

главная систематическая ошибка-таргетирование А/Д ,а не суточной протеинурии(+) эндотелий-тромбоцит

то есть - даже идеальной компенсацией диабета нельзя замедлить?

в начале 90-х годов я имела довольно высокую протеинурию, креатинин в районе 135 и АД, которое удавалась держать более-менее в рамках только с помощью постоянного приема кристепина+клофелина.
Сейчас, спустя 20 лет, с теми же диабетом и хроническим пиелонефритом, которые от меня никуда не делись, имею небольшую микроальбуминурию, креатинин у верхней границы нормы и давление, контролируемое моноприл+конкор+(очень редко) индапамид.

Клиническая нефропатия (4-я стадия) обнаруживается у 30-40% больных ИЗД через 15-20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в клиническую протеинурию (содержание белка более 0,5 г в сутки), а скорость клубочковой фильтрации снижается; почти постоянной является артериальная гипертензия. Показано, что с этого времени (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год.

Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер.