Воскресенье, 29.05.2022, 15:46
Приветствуем Вас Гость | RSS | Sitemap-Forum | Sitemap-Website
Главная | Карта сайта | Информеры | Магазин | | Поиск | Регистрация | Вход
Закладки Добавить

Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное.
Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]
  • Страница 4 из 6
  • «
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • »
Модератор форума: мик, Алексей_Денисов, Анеле  
Гемодиализ форум. Жизнь вопреки ХПН. » Форум пациентов » Обмен опытом » Калий 28,5!
Калий 28,5!
2010
Дата: Среда, 21.03.2012, 01:25 | Сообщение # 46
Группа: Нет с нами
Сообщений: 13489
Награды: 120
Репутация: 205
Quote (Алексей_Денисов)
Оно вам надо?

Что, скорее всего, будет интересно пользователям с диабетом. Ответы на чисто практические вопросы.
1.Можно ли наесть опасный для жизни калий диабетику без ХПН? В том, что у меня были действительно симптомы гиперкалиемии, и достаточно выраженные (слабость в ногах и онемение языка и губ) в то время, когда ХПН не было точно - теперь я полностью убедилась.
2.Следует ли из всего этого, что диабетикам следует ограничивать употребление калия на более ранних стадиях ХПН, чем недиабетикам?
3.Правда ли, что при тХПН у диабетиков гиперкалиемия легче развивается на фоне гипергликемии?


СД1 1991-2010; ПД 2004-2006; ГД 2006-2010
18.01.2010 пересадка почки и поджелудочной железы. А дальше как Бог даст))
 
Бука-Бяка
Дата: Среда, 21.03.2012, 11:39 | Сообщение # 47
Net-зависимый
Группа: Заблокированные
Сообщений: 1182
Награды: 10
Репутация: 8
Статус:
Quote (2010)
Хорошо, в почках происходит секреция калия. Но почему тогда на последних стадиях ХПН наблюдается гиперкалиемия?


Quote

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками . Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины ) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН .

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе , лейкоцитозе , тромбоцитозе . В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе , синдроме распада опухоли , рабдомиолизе , метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии ), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов , например суксаметония хлорида (особенно при травме , ожогах , нервно-мышечных заболеваниях ).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич . Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон . Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича , возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом .

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей .

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит , волчаночный нефрит , серповидноклеточная анемия , диабетическая нефропатия .


©

Quote
С сайта РМС
Гиперкалиемия
Патогенез.
Причины гиперкалиемии представлены в табл. 41-3. Чаще всего причиной бывает неадекватная экскреция калия почками. На фоне олиг о- или анурии, например при острой почечной недостаточности, гиперкалиемия обязательно прогрессирует. Если калий не потребляется в чрезмерном количестве, его концентрация в плазме увеличивается приблизительно на 0,5 ммоль/л в сутки. Хроническая почечная недостаточность не приводит к тяжелой или прогрессирующей гиперкалиемии до тех пор, пока не наступит олигурия. По мере прогрессирования почечной недостаточности какие-то приспособительные механизмы неизвестной этиологии усиливают экскрецию калия через оставшиеся функционирующими нефроны. Однако у больных при этом экскреторная способность почек находится на предельном уровне. Следовательно, гиперкалиемия прогрессирует быстро, если увеличено поступление калия в организм или ограничена экскреторная способность почек в отношении калия, что происходит при лечении спиронолактоном. Известно избирательное нарушение секреции калия почечными канальцами при болезнях почек, вызванных красной волчанкой, серповидно-клеточной анемией, реакцией отторжения пересаженной почки или обструкцией мочевыводящих путей.

Таблица 41-3.Причины гиперкалиемии

I. Неадекватная экскреция калия

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Тяжелая хроническая почечная недостаточность

Нарушения функции канальцев Недостаточность надпочечников

Гипоальдостеронизм

Болезнь Аддисона Прием диуретиков, угнетающих секрецию калия в нефронах (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

II. Высвобождение калия из клеток

Повреждение тканей (размозжение мышц, гемолиз, внутреннее кровотечение) Прием лекарственных средств (сукцинилхолин, аргинин, интоксикация препаратами наперстянки, b-адренергические антагонисты) Ацидоз

Гиперосмолярность жидких сред Дефицит инсулина Гиперкалиемический периодический паралич

HI. Избыточное поступление калия в организм IV. Псевдогиперкалиемия

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Неумелая техника проведения венопунктуры

Гемолиз in vitro (анализ крови)

Гиперкалиемия представляет собой основной признак недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) и избирательного гипоальдостеронизма. У взрослых наиболее известна гипоренинемическая форма последнего (см. гл. 325). Гиперкалиемия может сопровождать угнетение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (b-адренергическими блокаторами, нестероидными противовоспалительными средствами или ингибиторами конвертирующих ферментов.

В 1 кг ткани, например мышечной или эритроцитной массы, содержится около 80 ммоль калия. Он высвобождается из разрушенных клеток тканей и поступает в плазму. Следовательно, гиперкалиемия может развиться при травме с разрушением мышц, гемолизе или внутреннем кровотечении. Ацидоз приводит к выходу калия из клеток, что также обусловливает гиперкалиемию. Обычно тяжелая прогрессирующая гиперкалиемия наступает не только в результате увеличенного выхода калия из клеток разрушенных или ацидотических тканей. Вместе с тем ацидоз и разрушение тканей часто встречаются при острой почечной недостаточности. В этой ситуации гиперкалиемия может наступить быстро. У больных с анурией при нарушении целостности тканей, в противоположность типичному для неосложненной анурии суточному увеличению концентрации калия в плазме на 0,5 ммоль/л, она может увеличиться до 2—4 ммоль/л в сутки. Столь быстро прогрессирующая гиперкалиемия, возможно, занимает существенное место среди причин смерти военнослужащих. Опасная гиперкалиемия у больных с травмой, ожогами или такими нервно-мышечными заболеваниями, как параплегия и рассеянный склероз, может быть вызвана действием мышечного релаксанта сукцинилхолина. Он, очевидно, способствует высвобождению калия из мышечных волокон путем деполяризации клеточных мембран. Лечение аргинина гидрохлоридом, обычно используемым при метаболическим алкалозе , также сопровождается высвобождением калия из клеток, поэтому во время его инфузии логично ожидать развития клинически значимой гиперкалиемии, если экскреция калия нарушена. Крайняя передозировка препаратов наперстянки может привести к тяжелой гиперкалиемии. В этом случае калий выходит из клеток, потому что препарат ингибирует Na+,К +- АТРазу. Бета-адренергические блокаторы вызывают гиперкалиемию, препятствуя действию эндогенных b-катехоламинов, усиливающих перемещение калия в клетки тканей. Метаболический ацидоз вызывает развитие гиперкалиемии за счет выведения калия из клеток. Респираторный ацидоз в этом отношении сопровождается менее резким эффектом. Гиперосмолярность жидких сред также усиливает выход калия из клеток. Дефицит инсулина приводит к гиперкалиемии, поскольку этот гормон в норме ускоряет движение калия в клетку. При этом виде дефицита дополнительными факторами, способствующими развитию гиперкалиемии, могут быть гиперосмотичность и ацидоз жидких сред. При гиперкалиемическом периодическом параличе гиперкалиемия связана с периодическими приступами паралича мышц. Механизм этого синдрома непонятен. Потребление с пищей большого количества калия способствует усилению этих приступов.

На выраженность гиперкалиемии, обусловленной большим поступлением калия в организм с пищей или при внутривенном введении, влияют факторы, определенным образом изменяющие потребление калия тканями и его экскрецию почками. Например, дефицит инсулина и лечение b-адренергическими блокаторами усиливают гиперкалиемию за счет ограничения усвоения калия тканями. Сокращение же объема внеклеточной жидкости увеличивает степень гипекалиемии за счет ограничения скорости экскреции калия с мочой.

У больных лейкозом с выраженным тромбоцитозом или реже с лейкоцитозом может наступить псевдогиперкалиемия. Из тромбоцитов и лейкоцитов в процессе свертывания крови in vitro в окружающую среду высвобождается калий. Его количество в плазме не увеличивается, даже несмотря на заметное изменение его концентрации в сыворотке. Артефактное повышение концентрации калия в плазме бывает в том случае, когда кровь взята после неоднократного массирования руки с целью сделать вены более видимыми при накладывании жгута. Артефактную гиперкалиемию можно заподозрить, если, несмотря на отсутствие нарушений на ЭКГ, налицо существенное увеличение концентрации калия в сыворотке.


©

Quote

Обмен калия. Выделение калия почками

Выделение калия почками определяется совокупностью трех процессов: (1) интенсивностью фильтрации калия в клубочках (СКФ, умноженной на концентрацию калия в плазме); (2) интенсивностью реабсорбции калия в канальцах; (3) интенсивностью канальцевой секреции калия. В норме интенсивность фильтрации калия в клубочках составляет почти 756 мэкв/сут (СКФ 180 л/сут, умноженная на концентрацию калия в плазме, - 4,2 мэкв/л). Этот показатель отличается сравнительным постоянством благодаря механизмам саморегуляции СКФ и точной регуляции содержания калия в плазме.
Однако сильное снижение СКФ при определенных заболеваниях почек может приводить к значительному накоплению калия в организме и гиперкалиемии.

На рисунке приведены сводные данные, отражающие участие разных отделов канальце-вой системы нефрона в выделении калия. Около 65% калия, прошедшего через почечный фильтр, реабсорбируется в проксимальном канальце. Реабсорбция оставшихся 25-30% происходит в петле Генле, особенно в толстом восходящем отделе, где ионы К+ путем котранспорта активно переносятся совместно с натрием и хлором, при этом в проксимальном канальце, как и в петле Генле, реабсорбируется относительно постоянное количество ионов.

Изменения реабсорбции в этих сегментах, несомненно, способны повлиять на выделение, однако наиболее часто используемый способ изменения выделения калия почками связан с другими отделами нефрона.



Суточное изменение выделения калия чаще связано с процессом его секреции в просвет дистальных канальцев и собирательных трубочек. Наиболее важными для выделения калия являются главные клетки выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек. В этих сегментах канальцевой системы калий в зависимости от потребностей организма может либо секретироваться в просвет, либо реабсорбироваться.

При нормальном уровне поступления, составляющем 100 мэкв/сут, почками должно выводиться около 92 мэкв/сут (оставшиеся 8 мэкв выделяются с калом). Около 1/3 общего количества калия (31 мэкв/сут) поступает в дистальный каналец и собирательную трубочку.

При высоком уровне поступления дополнительное выделение калия почти полностью происходит за счет секреции калия в данных отделах нефрона. Более того, при диете, обогащенной калием, интенсивность его выделения почками может превышать количество в первичной моче, демонстрируя таким образом наличие мощного механизма, обеспечивающего выделение калия с мочой.

Поступление калия в меньшем, чем в норме, количестве, интенсивность его секреции в дистальном канальце и собирательных трубочках уменьшается. При крайне низком поступлении калий в дистальных сегментах нефрона реабсорбируется, его выделение способно резко снизиться до величины, не превышающей 1% калия, попавшего в первичную мочу, и составлять менее 10 мэкв/сут. Поступление калия в меньшем количестве способно привести к развитию тяжелой гипокалиемии.

Таким образом, наиболее приемлемой для почек является регуляция выделения калия в выходном отделе дистального канальца и собирательных трубочках, где этот ион в зависимости от потребностей организма может быть выделен или реабсорбирован.


©

Quote

К серьезным нарушениям жизнедеятельности организма приводят нарушения метаболизма калия. Он является основным внутриклеточным анионом и составляет 2/3 общего количества клеточных анионов (1/3 часть представлена магнием); 98% его находится внутри клеток, 2% — во внеклеточной жидкости. Потребность человека в калии достаточно высокая: она достигает примерно 2 г/сут. Ионы калия и натрия имеют первостепенное значение для обеспечения возбудимости мембран. Различие в концентрации данных ионов по разные стороны мембраны обеспечивает существование источника энергии для функционирования мембранных процессов. Ионы К+ необходимы для функционирования многих внутриклеточных ферментов, в том числе катализирующих фосфорилирование карбоксильных групп или фенольных анионов, реакции элиминирования. Калий поддерживает осмотический и кислотно-основной гомеостаз, участвует в обеспечении трансмембранной разности потенциалов, принимает участие в синтезе белка, гликогена, АТФ, креатинфосфата, ацетилхолина, фосфорилировании глюкозы, передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну. От соотношения ионов калия с другими ионами зависит состояние нервно-мышечной возбудимости, сократительная способность миокарда, секреция желез пищеварительного канала.
Основное количество калия (98 % ) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает их мембранный потенциал. Во внеклеточной среде небольшое количество калия находится преимущественно в ионизированном виде. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Концентрация калия увеличивается при ацидозе и снижается при алкалозе. Уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.
Всасывание калия происходит наиболее активно в тонком кишечнике. С пищей поступает 2-3 г калия в сутки (Б. А. Сидоренко, Б. Т. Разумова, 1978), выделяется с мочой также 2-3 г, в пищевом канале секретируется и реабсорбируется 2-5 г, с калом выводится менее 10 ммоль, с потом выделяются следы калия. Секреция и выведение калия зависит от поступления с пищей. В регуляции калиевого гомеостаза участвуют минералкортикоиды (альдостерон), инсулин. Общее содержание калия в организме составляет около 160 г (80-250 г). Основное его количество (89-90%) находится в клетках. В костях, хрящах, соединительной ткани содержится 8% от общего количества (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В сыворотке крови взрослого человека содержится 3,6-5,3 ммоль/л (14-21 мг/100 мл), в эритроцитах — 79,8-99,3 ммоль/л (312-388 мг/100 мл). В норме поддерживается баланс калия: количество выделяемого калия соответствует количеству, поступающему с пищей.

После всасывания в кишечнике калий распределяется во внеклеточном пространстве. Концентрация в плазме находится на относительно постоянном уровне за счет поступления в клетки и выведения почками. Перемещение калия через клеточные мембраны определяется их состоянием, клеточным метаболизмом, концентрацией вне клетки. Поступление в клетку калия увеличивает инсулин (калий поступает в виде соединений с глюкозой и фосфорной кислотой). Внутриклеточное связывание калия происходит при образовании гликогена и белка: на 1 г гликогена в клетки поступает 0,3 ммоль ионов К+, 1 г азота белка связывает 3 ммоль К+. Это объясняет, почему изменения баланса калия и азота в организме однонаправленны. При усилении катаболических процессов калий и азот освобождаются из клеток, анаболических — задерживаются в них. Обмен калия в организме регулируют альдостерон и глюкокортикоиды: они уменьшают реабсорбцию калия в дистальных отделах канальцев, способствуют его освобождению из связи с белками и углеводами. Важное значение для регуляции обмена калия имеет кислотно-основное состояние. При метаболическом ацидозе внутриклеточный калий замещается ионами Н+, поступающими из внеклеточной жидкости. Концентрация калия во внеклеточной жидкости повышается, увеличивается и выведение его с мочой. При алкалозе потери калия с мочой также увеличиваются. Замена внутриклеточного калия на ионы Н+ происходит и при дефиците калия в организме (в результате возникает метаболический алкалоз).

©




"Я не плохая, меня такой нарисовали…"


Сообщение отредактировал Бука-Бяка - Среда, 21.03.2012, 12:58
 
Бука-Бяка
Дата: Среда, 21.03.2012, 12:33 | Сообщение # 48
Net-зависимый
Группа: Заблокированные
Сообщений: 1182
Награды: 10
Репутация: 8
Статус:
Quote (2010)
В условиях недостаточности альдостерона нарушается секреция калия почками,
Это, как я поняла, при диабете, но БЕЗ ХПН

Неправильно.
Вовсе необязательно развитие ГА хоть при СД, хоть при ХПН

Quote

Гипоальдостеронизм
Этиология и патогенез.
Существует ряд гипотез о природе изолированного гипоальдостеронизма, патогенез которого может быть связан с дефектом биосинтеза альдостерона (первичный изолированный гипоальдостеронизм) или с нарушением отдельных звеньев его регуляции (вторичный изолированный гипоальдостеронизм).
Первичный изолированный гипоальдостеронизм, вероятнее всего, вызывается дефицитом двух ферментных систем, контролирующих синтез альдостерона на последних этапах: 18-гидроксилазы (блокируется превращение кортикостерона в 18-оксикортикосте-рон, тип I) и/или 18-дегидрогеназы (блок перехода 18-оксикорти-костерона в вальдостерон, тип II). Указанное нарушение биосинтеза чаще носит врожденный характер, проявляясь у грудных детей или в раннем детстве. Клиническая картина характеризуется той или иной степенью потери соли, иногда нарушением роста, отсутствием половых расстройств. Потеря соли и сосудистая гипотензия повышают активность ренина в плазме (гиперренинемический гипоальдостеронизм). Стимулирующие факторы — ортостаз, диуретики и, незначительно, продукция альдостерона. С возрастом эта форма имеет тенденцию к спонтанной ремиссии.
Аналогичный клинический синдром с генерализованной или частичной энзимной недостаточностью может быть приобретенным и наблюдаться в юношеском возрасте и у взрослых. Имеются наблюдения, в которых приобретенная недостаточность 18-дегидрогеназы с клиникой изолированного гипоальдостеронизма сочетается с полиэндокринной аутоиммунной недостаточностью, в том числе с зобом Хасимото, идиопатическим гипопаратиреозом.

Дефект биосинтеза альдостерона может быть индуцирован рядом фармакологических средств при их длительном использовании: гепарином, индометацином, препаратами лакрицы, содержащей ДОК-подобные субстанции, β-блокаторами, верошпироном. При этом действие последнего непосредственно на клубочковую зону в результате повышенной экскреции натрия может перекрывать его стимулирующий ренин-ангиотензинный эффект. Фармакологическая адреналэктомия широкого спектра вызывается элептеном, хлодитаном, метопироном.
Помимо первичного изолированного гипоальдостеронизма, наблюдается вторичный, связанный с недостаточной продукцией ренина почками или выходом неактивного ренина (гипоренинемический гипоальдостеронизм). При этой форме активность ренина в плазме и продукция альдостерона слабо стимулируются ортостатической нагрузкой, ограничением натрия в диете, диуретиками и даже адренокортикотропным гормоном. Эта группа также неоднородна по патогенезу и наряду с самостоятельными клиническими вариантами гипоренинемический гипоальдостеронизм часто сопутствует и осложняет течение таких заболеваний, как сахарный диабет, хронический нефрит с почечно-канальцевым ацидозом и умеренным нарушением почечных функций, в частности снижением клиренса креатинина. Универсальные сосудистые поражения, в том числе и почек, а также кетоацидоз у больных сахарным диабетом создают ряд предпосылок для развития гипоальдостеронизма. Важнейшие из них: продукция неактивного ренина, дефицит инсулина, косвенно влияющего на синтез альдостерона; снижение адренергической активности и простагландинов Е, и Е2, стимулирующих активность ренина в плазме. Нарушение вегетативной регуляции с низкой адренергической активностью лежит в основе гипоренинемического гипоальдостеронизма при болезни Паркинсона и при синдроме ортостатической гипотонии.
Гипоальдостеронизм, швдуцированный длительно предшествующим снижением активности ренина в плазме, может развиваться после удаления альдостеромы одного из надпочечников в результате атрофии клубочковой зоны другого. Возникнув вскоре после операции, характерные периодические приступы гипоальдостеронизма постепенно, по мере повышения активности ренина в плазме и восстановления клубочковой зоны, ослабляются и исчезают.

Гипоальдостеронизм в сочетании с недостаточностью продукции кортизола наблюдается при болезни Аддисона, после двусторонней адреналэктомии, при врожденном нарушении биосинтеза кортикостероидов у больных с адреногенитальным синдромом.
Недостаточность альдостерона способствует повышению реабсорбции, снижению секреции и экскреции калия в почечных канальцах. Его задержка, обычно преобладающая над потерей натрия, ведет к универсальной гиперкалиемии. Гиперкалиемический гиперхлоремический почечно-канальцевый ацидоз снижает продукцию и экскрецию аммония и усиливает тенденцию к азотемии, особенно при первичном поражении почек у больных с сахарным диабетом. Выраженность метаболических расстройств определяет клиническую симптоматику первичного гипоальдостеронизма и его тяжесть.

©




"Я не плохая, меня такой нарисовали…"


Сообщение отредактировал Бука-Бяка - Среда, 21.03.2012, 12:52
 
Бука-Бяка
Дата: Среда, 21.03.2012, 13:06 | Сообщение # 49
Net-зависимый
Группа: Заблокированные
Сообщений: 1182
Награды: 10
Репутация: 8
Статус:
Quote (2010)
Можно ли наесть опасный для жизни калий диабетику без ХПН?Следует ли из всего этого, что диабетикам следует ограничивать употребление калия?Правда ли, что при тХПН у диабетиков гиперкалиемия легче развивается на фоне гипергликемии?

Наташ, ты читаешь с купюрами
Quote (2010)
Иногда у больных диабетом обнаруживают рецидивирующую гиперкалиемию в сочетании с гипергликемией.

От себя добавлю - стремится к нулю, из моей практики в Диацентре.
Quote (Бука-Бяка)
Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии




"Я не плохая, меня такой нарисовали…"
 
2010
Дата: Среда, 21.03.2012, 13:14 | Сообщение # 50
Группа: Нет с нами
Сообщений: 13489
Награды: 120
Репутация: 205
Quote (Бука-Бяка)
Наташ, ты читаешь с купюрами

Есть такое, сейчас жуткая запарка у меня.....Потом обязательно прочитаю все еще раз подробно.


СД1 1991-2010; ПД 2004-2006; ГД 2006-2010
18.01.2010 пересадка почки и поджелудочной железы. А дальше как Бог даст))


Сообщение отредактировал 2010 - Среда, 21.03.2012, 15:27
 
жилин
Дата: Четверг, 22.03.2012, 09:50 | Сообщение # 51
Пристрастившийся
Группа: Проверенные
Сообщений: 420
Награды: 3
Репутация: 2
Статус:
Quote (Алексей_Денисов)
думаю, что вы залезли в дебри из которых без знания физиологии и патфизиологии не выбраться. Изучение нормальной физиологии занимало раньше 2 семестра и патфизиологию учили столько же... Оно вам надо?

Для Буки-Бяки, не грузите.
 
Алексей_Денисов
Дата: Четверг, 22.03.2012, 10:12 | Сообщение # 52
Виртуальная Сущность
Группа: Администратор
Сообщений: 26966
Награды: 68
Репутация: 190
Статус:
Quote (2010)
1.Можно ли наесть опасный для жизни калий диабетику без ХПН? В том, что у меня были действительно симптомы гиперкалиемии, и достаточно выраженные (слабость в ногах и онемение языка и губ) в то время, когда ХПН не было точно - теперь я полностью убедилась.
без ХПН не получится.. скорее всего те симптомы у вас не были связаны с уровнем калия.. парэстезии вообще дают неспецифические симптомы
Quote (2010)
2.Следует ли из всего этого, что диабетикам следует ограничивать употребление калия на более ранних стадиях ХПН, чем недиабетикам?
думаю, следует за пациентом с диабетом более плотно следить и если есть повод - вмешиваться. К сожалению многие пациенты с диабетом решают, что они лучше врачей разбираются в своей ситуации и упускают многое.
Quote (2010)
3.Правда ли, что при тХПН у диабетиков гиперкалиемия легче развивается на фоне гипергликемии?
Не замечал такого.. статистики не видел...Хотя.. если пациент поступает декомпенсированный, неухоженный, с тХПН, давно питающийся как попало, потому что он "по ощущениям лучше всякого гликометра знает свой сахар", у такого пациента и гиперкалиемия будет и гиперфосфатемия... все у него будет...
 
2010
Дата: Четверг, 22.03.2012, 16:17 | Сообщение # 53
Группа: Нет с нами
Сообщений: 13489
Награды: 120
Репутация: 205
Алексей Юрьевич, спасибо!
Quote (Алексей_Денисов)
скорее всего те симптомы у вас не были связаны с уровнем калия..

спорить не могу, т.к. даже на диализе у меня не было уверенности, что они связаны именно с калием. Потому как калий мерили не часто, иногда был невысокий с симптомами, иногда высоковатый без симптомов, запредельного не было....Действительно - трудно сказать.

Quote (Алексей_Денисов)
он "по ощущениям лучше всякого гликометра знает свой сахар"

да, таки на своей шкуре я убедилась в неверности сего утверждения...хотя и ощущения тоже часто правду говорят.


СД1 1991-2010; ПД 2004-2006; ГД 2006-2010
18.01.2010 пересадка почки и поджелудочной железы. А дальше как Бог даст))
 
Алексей_Денисов
Дата: Четверг, 17.10.2013, 05:32 | Сообщение # 54
Виртуальная Сущность
Группа: Администратор
Сообщений: 26966
Награды: 68
Репутация: 190
Статус:
Подумав, я понял что и без ХПН гиперкалиемия возможна... Она очень редко встречается, но возможна у пациентов с семейным периодическим гиперкалиемическим параличом - это редкое наследственное заболевание.
 
Северянка
Дата: Четверг, 17.10.2013, 06:12 | Сообщение # 55
Виртуальная Сущность
Группа: Проверенные
Сообщений: 11151
Награды: 79
Репутация: 104
Статус:
При мне капали калий женщине. Но анализы не брали. потому что реактивов не было. но просто традиция такая, капать калий. А потом удивлялись. почему человеку стало плохо. Я про отделение терапии в глубинке. Рассказала я медсёстрам про симптомы гиперкалемии- говорт, что с той женщиной было то же самое...Это я так, к слову
 
tbahtina
Дата: Четверг, 12.12.2013, 23:40 | Сообщение # 56
Пристрастившийся
Группа: Проверенные
Сообщений: 407
Награды: 3
Репутация: 14
Статус:
Приехали после обследования, ничего утешительного калий 7,1 ,натрий 135, кальций 0,94(mmoi/L). фосфор 2,1, никто ничего не предлагает. Диету по калию соблюдаем, но результата пока нет. Обращаюсь к Вам форумчане! Что предпринять по снижению калия! У дочки появилась одышка , пульс больше 90, тремор рук.
 
Xenia
Дата: Пятница, 13.12.2013, 00:06 | Сообщение # 57
Виртуальная Сущность
Группа: Проверенные
Сообщений: 10324
Награды: 47
Репутация: 109
Статус:
tbahtina,Не понимаю, что это за обследование было. Вы врачу сказали о симптомах дочери? По-моему, вам нужна опять срочно консультация нефролога. Позвоните на скорую помощь и спросите их, что делать с такими анализами и симптомами. Можно ли сейчас связаться с нефрологами или трансплантологами?

Диализным пациентам в случае гиперкалиемии можно выпить очень-очень сладкий чай и сразу же ехать на диализ. Но я же не знаю, можно ли вашей девочке так много сахара. Это бомба для организма тоже. И вам нужна не разовая помощь.
 
Xenia
Дата: Пятница, 13.12.2013, 00:12 | Сообщение # 58
Виртуальная Сущность
Группа: Проверенные
Сообщений: 10324
Награды: 47
Репутация: 109
Статус:
Цитата tbahtina ()
У дочки появилась одышка , пульс больше 90, тремор рук.
Может быть, ваша дочь нервничает? Вы при ней высказывали опасения по поводу гиперкалиемии? Если есть возможность, то лучше ребенка оградить от лишних переживаний.
Но это не значит, что вам не нужна консультация нефролога.
 
Алексей_Денисов
Дата: Пятница, 13.12.2013, 06:24 | Сообщение # 59
Виртуальная Сущность
Группа: Администратор
Сообщений: 26966
Награды: 68
Репутация: 190
Статус:
Есть препараты, которые позволяют корректировать калий. Но я не знаю, можно ли давать их малышанм.
 
Аlenа
Дата: Пятница, 13.12.2013, 11:20 | Сообщение # 60
Отрешенный
Группа: Проверенные
Сообщений: 2698
Награды: 16
Репутация: 56
Статус:
Цитата tbahtina ()
Обращаюсь к Вам форумчане! Что предпринять по снижению калия!

Калий 7- это огромная цифра.
Это очень тревожно!!!!
Конечно, нужна консультация врачей.

Как экстренный вариант- Калий хорошо выводится посредством ЖКТ
Может, попробовать дать щадящее слабительное (не солевое, ни в коем случае), Фитолакс, например?
Спросите об этом своего доктора.
Запоров у дочери нет?
Цитата Xenia ()
Позвоните на скорую помощь и спросите их, что делать с такими анализами и симптомами.

У нас скорая не решит эту проблему


Если нет у вас лап и хвоста,
Значит, у вас не все дома пока.


Сообщение отредактировал Аlenа - Пятница, 13.12.2013, 11:26
 
Гемодиализ форум. Жизнь вопреки ХПН. » Форум пациентов » Обмен опытом » Калий 28,5!
  • Страница 4 из 6
  • «
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • »
Поиск:

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]
Rambler's Top100 Яндекс цитирования MyMed Кодекс этики врачей Рунета

Гемодиализ, Диализ, Форум, Трансплантация, Нефропротекция, Жизнь вопреки Хронической Почечной Недостаточности.

[ Главная | Карта сайта | Информеры | Новости | Для пациентов | Для специалистов | FAQ (вопрос/ответ) | Форум | Чат | Блог ]
[ Новый Нефрон | Карта диализа Москвы | Обратная связь | Консультация | | Регистрация | Вход ]
Магазин
Внимание! Информация на сайте www.Dr-Denisov.ru предназначена исключительно для образовательных и научных целей. При копировании материала с сайта, ОБЯЗАТЕЛЬНА активная ссылка на сайт www.Dr-Denisov.ru.
                                            Жизнь вопреки ХПН © 2007 - 2022