пересаженная железа хуже скоординирована с остальным организмом, чем собственная. И часто может давать на еду количество инсулина, превышающее необходимое, особенно при значительной углеводной нагрузке. Это может привести к перегрузке бета-клеток и более быстрому их износу.

низкий сахар после еды (иногда ниже, чем до) часто бывает при пересаженной поджелудке, и это не есть хорошо...

Радиоиммунологическим методом определяется так называемый иммунореактивный инсулин (ИРИ).

Нормальная концентрация в сыворотке крови - 6-24 мкЕД/мл.

Основным стимулом для секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови. При проведении перорального теста толерантности к глюкозе концентрация инсулина изменяется следующим образом: через 30 мин - 25-231 мкЕД/мл, 60 мин - 18-276 мкЕД/мл, 120 мин - 16-166 мкЕД/мл, 180 мин - 4-38 мкЕД/мл.

При этой пробе концентрация инсулина выше нормы у некоторых больных с реактивной гипогликемией, с поражением печени, синдромом Кушинга

иммунные причины тоже присутствуют - не зря же я иммуносупрессию постоянно пью.

неизвестно, какое количество бета-клеток мне досталось с новой поджелудкой

Это мне сказал Арзуманов, который мне делал операцию

Мимо идет большой обход во главе с Готье, Готье меня сразу узнал, просиял и спрашивает как дела.

инсулиннезависимый диабет переходит в инсулинзависимый.

Гип не бывает у меня лично, но после еды сахар через час часто ниже, чем натощак

сначала нарушается чувствительность рецепторов к инсулину

ИЗНОС бета-клеток, что он реально может быть

отчего диабетики 2 типа садятся на инсулин?

Нарушение синтеза инсулина может проявляться нарушением последовательности аминокислот в молекуле инсулина и превращения проинсулина в инсулин. В обоих случаях производимый гормон будет иметь низкую биологическую активность, что приведет к развитию гипергликемии. Секреция инсулина может нарушаться вследствие патологии развития b-клеток при неадекватном внутриутробном и постнатальном питании, при длительно существующей глюкозотоксичности, которая поддерживает секреторные дефекты секреции инсулина, а также в результате генетических дефектов в механизме секреции.
Периферическая инсулинорезистентность проявляется нарушением поглощения глюкозы периферическими тканями, прежде всего тканями печени, мышечной и жировой тканью. Наиболее важное значение в ее развитии имеют дефекты инсулиновых рецепторов (уменьшение количества и аффинности или сродства к инсулину) и патология транспортеров глюкозы.
Количество инсулиновых рецепторов снижено при ожирении, сахарном диабете 2 типа, акромегалии, болезни ИценкоКушинга, терапии глюкокортикоидами, приеме противозачаточных препаратов.
Для проникновения глюкозы в клетку необходимым условием является нормальное функционирование системы транспортеров глюкозы. Инсулин связывается с a-субъединицей рецептора на клеточной мембране, что приводит к автофосфорилированию b-субъединицы. В результате передачи импульса внутри клетки активируется система киназ и происходит транслокация транспортера глюкозы GLUT-4 в клеточную мембрану. Это обеспечивает проникновение глюкозы внутрь клетки. Глюкоза движется по градиенту концентрации путем диффузии, что не требует дополнительной энергии. В почках поступление глюкозы происходит против градиента концентрации и требует энергии. В настоящее время известно 8 транспортеров глюкозы.
В последние годы появилось достаточно экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что как дефекты секреции инсулина, так и развитие периферической инсулинорезистентности в значительной мере обусловлены нарушениями генетического контроля.

все, человек на инсулине. Стало ли у него меньше бета-клеток? А кто это измерял и возможно ли это измерить?

С-пептид - фрагмент молекулы проинсулина, отщепляющийся от нее при образова­нии инсулина. Инсулин продуцируется бета-клетками поджелудочной железы и хра­нится в них в виде проинсулина. В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепя­ми находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка - так называемый соединительный пептид или С-пептид. При увеличении уровня глюкозы в крови проинсулин ферментативно расщепляется на инсулин и С-пептид, которые секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Определение концентрации С-пептида, таким образом, позволяет оценить уровень секреции инсулина. В отличие от инсулина, С-пептид биологически неактивен. Молярные концентрации инсулина и С-пептида кро­ви тесно коррелируют, но не совпадают. Это связано с разным периодом полувыведе­ния (для инсулина около 4 минут, для С-пептида 20-30 минут), а также с тем, что С-пептид существенно не разрушается печенью: в отличие от инсулина, он подвергает­ся деградации в почках и частично экскретируется с мочой. При иммуноанализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позво­ляет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина и в присутствии циркулирующих антител к инсулину.
Определение концентрации С-пептида в крови позволяет охарактеризовать остаточную синтетическую функцию бета-клеток у больных сахарным диабетом. С-пептид в отличие от инсулина не вступает в перекрестную реакцию с инсулиновыми антителами, что позволяет по его уровню определить содержание эндогенного инсулина у больных сахарным диабетом. У больного сахарным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой позволяет установить наличие резистентности или чувствительности к инсулину, определить фазы ремиссии тем самым корректировать терапевтические мероприятия. При обострении сахарного диабета, особенно ИЗСД, уровень С-пептида в крови снижается, что говорит о недостаточности эндогенного инсулина.
У здоровых людей через 30 мин после приема глюкозы концентрация С-пептида увеличивается почти в 3 раза, достигает максимума через 60-90 мин, превышая в 4-5 раз исходное значение. Затем концентрация С-пептида постоянно уменьшается до 180-й минуты после нагрузки, однако даже через 3 часа его уровень, как правило, остается более высоким, чем до стимуляции. У больных инсулинзависимым диабетом и полностью отсутствующей функцией ß-клеток поджелудочной железы, у больных инсулиннезависимым диабетом С-пептид в крови практически не обнаруживается.