Пятница, 22.09.2017, 03:44
Приветствуем Вас Гость | RSS | Sitemap-Forum | Sitemap-Website
Главная | Карта сайта | Информеры | Магазин | | Поиск | Регистрация | Вход
Закладки Добавить

Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное.
Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]
Страница 1 из 212»
Модератор форума: мик, Алексей_Денисов 
Гемодиализ форум. Жизнь вопреки ХПН. » В кабинете врача » Задайте вопрос врачу » Наследственный нефрит в семье (Очень надеюсь услышать мнение Михаила Кагана)
Наследственный нефрит в семье
vikki050891
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 00:45 | Сообщение # 1
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Доброго времени суток!
Форум читаю давно, в частности темы про наследственный нефрит,так как в нашей семье уже четверо больных.
Меня зовут Виктория,22 года, я из Калининграда.
Мой отец впервые выявил белок в моче в 20 лет, в 39 терминальная стадия, 13 лет гемодиализа, сейчас ему 53 года.
Его родной брат, мой дядя, впервые белок обнаружил в 30 лет, в 49 терминальная ХПН и пересадка, сейчас ему 63 года.
Врачи всю жизнь обоим ставили пиелонефрит.
У меня в детстве лишь в одном анализе эритроциты 20 ед в п/з и белок 0,066. Приблизительно с 15 лет эритроциты 4-5 были всегда, после родов в 21 год доходят периодически до 70 в п/з, и иногда белок до 0,033.
Моему ребенку 1 год и 2 месяца. В 2 месяца попал в больницу с диагнозом: двусторонний мегауретер. вторичный пиелонефрит. рефлюкс исключили. После выписки через 1,5 месяца появились ед эритроциты, сейчас до 4 в поле зр. Мочеточник сократился,сейчас расширение только в дистальном отделе левого мочеточника до 0,4мл. Только вот один раз в течении 2х недель плотность упала с его обычных 1.010-1.020 до 1.002, а потом все наладилось. Креатинин 48

Увидев,что у ребенка как и у меня эритроциты в каждом анализе стала искать информацию и нашла этот сайт. Проконсультировалась с местным нефрологом об Альпорте(тот знает и моего отца и дядю) он лишь посмеялся и сказал,что у всех пиелонефрит или еще чего.
Дальше сдала свою кровь на генетическое исследование в немецкую клинику Centogen,вот результаты:

Results: COL4A5 – heterozygous mutation (c.5048G>A p.Arg1683Gln)*
COL4A3 and COL4A4 – no pathogenic mutation
Comments
We found a heterozygous mutation in exon 53 of the COL4A5 gene (c.5048G>A p.Arg1683Gln, rs104886308). This
mutation has previously been described as disease-causing by Barker, 1997 (HGMD Professional 2013.2 - PMID: 9150741). In
this study the mutation was detected in three independently ascertained Ashkenazi-American families. Genetic counselling is
recommended. If you would like to enquire about testing of any additional genes, please do not hesitate to contact us
(office@centogene.com). * different position reported in HGMD is due to different transcript used.

Эх, были б толковые врачи у нас в регионе, я б сдавала кровь на генетику не тогда,когда уже поздно, разобравшись во всем сама,а во время беременности,околоплодные воды, на ранних сроках, когда еще можно принять решение, и родила б обязательно здорового малыша. но это так, лирическое отступление так сказать.

И вот вопросы, на которые надеюсь услышать Ваше мнение:

1).Смягчает ли прогноз моего ребенка то, что у папы и дяди ХПН развилась поздно и не было тугоухости, или у каждого члена семьи по-своему и это совпадение? (лишь у папы резко появилась глухота в 50 лет,нсг не делали никогда,но это после неудачной трансплантации и 4-х месяцев антибиотика,думаю нефрит,возможно, и не причем )
2).Насколько пиелонефрит в новорожденности ухудшает прогноз Альпорта в нашем случае,если учесть что за год рецидивов не было, но мочеточник остается расширенным в дистальном отделе.
3). Всегда ли и у мужчин и у женщин при наследственном нефрите развитию ХПН предшествует появление и наростание уровня белка,может ли ХПН развиться на фоне лишь гематурии?
4). Как часто у мальчиков при Альпорте ХПН развивается уже в детском возрасте?
5). И если можете, объясните, как на 2 недели у ребенка плотность упала до 1.002 утром натощак,днем и вечером, а потом все восстановилось. Креатинин 48 для годовалого вроде тоже не очень норма,вес у него по возрасту. Или я ошибаюсь?


Сообщение отредактировал vikki050891 - Воскресенье, 27.10.2013, 00:56
 
mkagan
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 05:32 | Сообщение # 2
Отрешенный
Группа: Врач-модератор
Сообщений: 3536
Награды: 43
Репутация: 75
Статус:
Цитата vikki050891 ()
1).Смягчает ли прогноз моего ребенка то, что у папы и дяди ХПН развилась поздно и не было тугоухости, или у каждого члена семьи по-своему и это совпадение? (лишь у папы резко появилась глухота в 50 лет,нсг не делали никогда,но это после неудачной трансплантации и 4-х месяцев антибиотика,думаю нефрит,возможно, и не причем )

Я думаю да. Х-сцепленный Альпорт синдром (не вызывающий сомнения в Вашем случае) имеет определённый диапазон клинических проявлений и более позднее начало почечной недостаточности у мужчин в семье свидетельствует о более мягкой мутации с некоторой остаточной функцией коллагена IV. У меня нет полной версии статьи, описывающей мутацию, видимо аналогичную Вашей, но абстракт я нашёл (также замена Аргинина на глицин только в позиции 1677, а у Вас 1683 - это рядом и ,видимо, функциональный дефект тот же, кроме того, может быть за прошедшие годы уточнили счёт аминокислот в цепи альфа 5 коллагена IV. Абстракт ниже

Hum Genet. 1997 May;99(5):681-4.
Common ancestry of three Ashkenazi-American families with Alport syndrome and COL4A5 R1677Q.
Barker DF, Denison JC, Atkin CL, Gregory MC.
Source

Department of Physiology, University of Utah Research Park, Salt Lake City 84108, USA. david.f.barker@m.cc.utah.edu
Abstract

Mutations in the basement membrane collagen gene COL4A5 cause the progressive renal glomerular nephropathy and typical hearing loss that occur in X-linked Alport syndrome. Nearly all cases involve distinct mutations, as expected for an X-linked disease that significantly reduces the fitness of affected males. A few exceptional COL4A5 mutations appear to be associated with a reduced disease severity and may account for a significant proportion of late-onset Alport syndrome in populations where a founder effect has occurred. The novel mutation reported here, COL4A5 arg1677gln, has been detected in three independently ascertained Ashkenazi-American families, causes a relatively mild form of nephritis with typical onset in the fourth or fifth decade, and may be involved in the etiology of a large proportion of adult-onset hereditary nephritis in Ashkenazi Jews.
Цитата vikki050891 ()
2).Насколько пиелонефрит в новорожденности ухудшает прогноз Альпорта в нашем случае,если учесть что за год рецидивов не было, но мочеточник остается расширенным в дистальном отделе.

Думаю в вашем случае незначительно
Цитата vikki050891 ()
3). Всегда ли и у мужчин и у женщин при наследственном нефрите развитию ХПН предшествует появление и наростание уровня белка,может ли ХПН развиться на фоне лишь гематурии?

Практически всегда, вплоть до развития нефротического синдрома
Цитата vikki050891 ()
Как часто у мальчиков при Альпорте ХПН развивается уже в детском возрасте?

Точную статистику не знаю, но у большинства ХПН развивается до 30-летнего возраста
Цитата vikki050891 ()
И если можете, объясните, как на 2 недели у ребенка плотность упала до 1.002 утром натощак,днем и вечером, а потом все восстановилось. Креатинин 48 для годовалого вроде тоже не очень норма,вес у него по возрасту. Или я ошибаюсь?

Плотность мочи у человека очень переменчива и зависит от питьевого режима, потоотделения (температура в помещении, физическая активность) и при определении в обычных условиях совсем необязательно должен каждый раз отмечаться высокий удельный вес. Поэтому, за рубежом оценивают максимальный удельный вес (чаще осмолярность мочи) только искусственно создавая ситуацию, в которой здоровые почки обязаны сберегать (реабсорбировать) воду, выделяя мочу с высокой осмолярностью и высоким удельным весом. Я имею в виду пробу с ограничением жидкости (водной депривацией). Именно и только при таких условиях низкий удельный вес мочи доказывает функциональную недостаточность почечных канальцев.

Ниже привожу последние рекомендации по лечению синдрома Альпорта:
Expert Guidelines for the Management of Alport
Syndrome and Thin Basement Membrane Nephropathy
Judy Savige,* Martin Gregory,† Oliver Gross,‡ Clifford Kashtan,§ Jie Ding,| and Frances Flinter¶
J Am Soc Nephrol 24: 364–375, 2013
Recommendation 7
Males with X-linked Alport syndrome
should be managed lifelong by a nephrologist
and have their risk factors
for progressive renal failure optimized,
including careful management of hypertension,
proteinuria, and dyslipidemia.
Treatment with ACE inhibitors,
even before the onset of proteinuria,
especially in individuals with genetic
mutations or a family history consistent
with early-onset renal failure,
may delay the onset of end-stage disease
and improve life expectancy. Affected
individuals should avoid ototoxic medication
and industrial noise exposure to
minimize further hearing loss.

И ещё один источник с теми же авторами:
Clinical practice recommendations for the treatment
of Alport syndrome: a statement of the Alport Syndrome
Research Collaborative
Clifford E. Kashtan & Jie Ding & Martin Gregory &
Oliver Gross & Laurence Heidet &
Bertrand Knebelmann & Michelle Rheault &
Christoph Licht
Pediatr Nephrol (2013) 28:5–11
DOI 10.1007/s00467-012-2138-4
Based on these principles, we make the following recommendations
aimed at preventing renal tubular epithelial
cell injury and suppressing fibrogenic processes in the renal
interstitium (see Fig. 1):
1. Monitoring for microalbuminuria and proteinuria should
be initiated by age 1 year in at risk children, or as soon as a
diagnosis of Alport syndrome is established, and repeated
at least annually.
2. Affected individuals with overt proteinuria (urine proteincreatinine
ratio persistently greater than 0.2 mg/mg, or
urinary protein excretion greater than 4 mg/m2/h in a
timed collection) should receive treatment.
3. Treatment should be considered in affected boys with
microalbuminuria in whom the risk of ESRD by age 30 is
high, such as those with COL4A5 deletions, nonsense or
splicing mutations, or a history of ESRD before age 30 in
affected male relatives (Table 1). We recognize that access
to molecular genetic testing for Alport syndrome, and coverage
by insurers, is variable. We recommend that the
Alport genotype be determined whenever feasible, to facilitate
identification of those at high risk of ESRD by age 30.

First line We chose angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibition as first-line therapy for several reasons. First, ACE
inhibition is the choice of most nephrologists for initial nonimmunologic
therapy of proteinuric glomerular disease. Consequently,
practitioners have extensive experience with dosing
these agents and are familiar with their adverse effects. ACE
inhibitors are widely available and relatively inexpensive. The
Evaluation Study of Congestive Heart Failure and PulmonaryArtery Catheterization Effectiveness (ESCAPE) trial demonstrated
that ACE inhibition with ramipril is associated with very
low frequencies of adverse events in children with chronic
kidney disease and at least transient reductions in proteinuria
[26, 27]. Because of the ESCAPE experience, we chose ramipril
as the reference ACE inhibitor, and suggest equivalent doses of
other ACE inhibitors in Table 2. Finally, ramipril therapy started
before or after onset of proteinuria significantly prolonged survival
in mice with autosomal recessive Alport syndrome, and its
effects were superior to those of candesartan [11, 12].
In the ESCAPE trial, reduction in proteinuria and preservation
of glomerular filtration rate were correlated with ramipril’s
antihypertensive effect [26, 27]. Many of the Alport subjects in
whom therapy is initiated when they have developed microalbuminuria
or mild proteinuria will be normotensive. If the
renoprotective properties of ACE inhibitors are primarily due
to their antihypertensive effects, the impact on Alport subjects
may be insignificant. However, ramipril delays proteinuria and
prolongs survival in normotensive autosomal recessive Alport
syndrome mice, indicating that other effects of ACE inhibition
are important in this model [11, 12].

Надеюсь Вы сможете сделать перевод с английского smile -у меня нет сейчас времени для этого.


Самая редкая вещь - это соединение разума с энтузиазмом
ВОЛЬТЕР
 
vikki050891
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 09:13 | Сообщение # 3
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Да,конечно, я переведу без проблем. Спасибо за подробный ответ и спасибо за Ваше активное участие на форуме
 
mkagan
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 09:21 | Сообщение # 4
Отрешенный
Группа: Врач-модератор
Сообщений: 3536
Награды: 43
Репутация: 75
Статус:
Удачи!


Самая редкая вещь - это соединение разума с энтузиазмом
ВОЛЬТЕР
 
Сергейнн
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 17:15 | Сообщение # 5
Пристрастившийся
Группа: Проверенные
Сообщений: 350
Награды: 0
Репутация: 6
Статус:
а как понять наследственный нефит или нет? если я 1-й в семье заболел, как можно это определить?
 
vikki050891
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 23:10 | Сообщение # 6
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
То,что написал mkagan косаемо американских ашкенази крайне любопытно, так как мой папа и дядя тоже евреи. Ох уж эти смешения среди дальних родственников,которые так были распространены до последнего двадцадка лет, когда евреи не смешивались. Хотя папа и дядя отрицают и говорят, что родственных браков в роду не было никогда. А я склонна считать, что тут такая же история, что и с гемофилией в царском роду. Ну вот и выдержка из статьи, выложенная mkagan только подтверждает мое давнее мнение по поводу появления в нашей семье этой " прелести" Может на сайте есть друзья по несчастью еврейского происхождения,отзовитесь!
 
vikki050891
Дата: Воскресенье, 27.10.2013, 23:13 | Сообщение # 7
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Сергей, а с чего вы взяли, что это должен быть наследственный нефрит? Болезней почек тысячи и наследственный нефрит далеко не самая распространенная из них, как я понимаю


Сообщение отредактировал vikki050891 - Воскресенье, 27.10.2013, 23:16
 
mkagan
Дата: Понедельник, 28.10.2013, 03:32 | Сообщение # 8
Отрешенный
Группа: Врач-модератор
Сообщений: 3536
Награды: 43
Репутация: 75
Статус:
а как понять наследственный нефрит или нет? если я 1-й в семье заболел, как можно это определить?

Сергей - подозревать можно по клинике : гематурия с раннего детства + позже- развитие нейросенсорной тугоухости или изменение хрусталика по типу лентиконуса. Доказать можно путём биопсии почки или генетически.


Самая редкая вещь - это соединение разума с энтузиазмом
ВОЛЬТЕР
 
mkagan
Дата: Понедельник, 28.10.2013, 03:44 | Сообщение # 9
Отрешенный
Группа: Врач-модератор
Сообщений: 3536
Награды: 43
Репутация: 75
Статус:
А я склонна считать, что тут такая же история, что и с гемофилией в царском роду.

vikki050891 - не факт, X- сцепленные болезни распространяются и без близко-родственных браков - здесь больной ген передаёт детям только один из родителей - механизм передачи от деда через дочь к внуку. Здесь в большей степени имеет значение общий предок - у евреев Ашкенази, вероятно имеется такой общий предок - founder effect (так называемая мутация-основатель). Каждый из нас несет в себе биохимические и генетические свидетельства общности всего человеческого рода biggrin . Очевидно, что генеалогия от королевы Виктории не демонстрирует близкородственных браков:
:
"По мнению ряда исследователей, гемофилия проникла в европейские монархические династии через герцога Кентского Эдуарда (1767-1820), от которого болезнь перешла к его дочери, известной королеве Виктории, правившей Британской империей с 1837 по 1901 г. Она как женщина не была подвержена болезни, но передала ее своему сыну Леопольду, герцогу Олбани, а ее дочери Виктория (бывшая замужем за германским императором) и Алиса передали недуг своим многочисленным детям.

Другой сын королевы Виктории, король Эдуард VII, родной прадед ныне здравствующей королевы Елизаветы II, и его потомство не унаследовали этой болезни.

Среди внуков королевы Виктории трое страдали гемофилией: принцы Леопольд и Морис Баттенбергские и Фридрих-Вильгельм Гессенский.

Четыре внучки королевы Виктории стали носительницами болезни. Среди них была и Алиса Гессенская, известная больше как Александра Федоровна, супруга российского императора Николая II.

В следующем поколении потомства королевы Виктории было шесть человек, больных гемофилией, в том числе принцы Прусские и Астурийские.

У короля Испании Альфонса XIII, женатого на внучке королевы Виктории – Евгении Баттенбергской, было два сына больных гемофилией, и принц Хайме, с детства потерявший слух.

Заболевание двух старших принцев, сделавшее их неспособными принять корону, стало поводом для революционной пропаганды против монархии и ее "больной королевской крови", что в конечном итоге привело к свержению в 1931 г. королевской власти в Испании. В самой семье на этой почве произошел разрыв между супругами, король собирался вступить в новый брак, чтобы иметь здоровое потомство.

В России гемофилией был болен цесаревич Алексей – сын последнего российского императора Николая II. Алексей унаследовал гемофилию по линии матери Александры Федоровны. Болезнь стала очевидной осенью 1904 г., когда у двухмесячного младенца начались тяжелые кровоизлияния из пупка. В 1912 г. во время отдыха в Беловежской пуще цесаревич неудачно прыгнул в лодку и сильно ушиб бедро: возникшая гематома долго не рассасывалась, состояние здоровья ребенка было очень тяжелым, о нем официально печатались бюллетени.

С болезнью наследника было связано влияние Григория Распутина при императорском дворе; как верили Алексей и его мать, он умел останавливать кровотечения у ребенка и успокаивать его.

Общеизвестный диагноз болезни наследника Алексея гемофилия был основан исключительно на внешних симптомах, а именно – повышенной кровоточивости, частых гематомах и общем плохом самочувствии. Никаких лабораторных исследований при жизни наследника не проводилось.

В 2009 г., через два года после обретения останков и через год после доказательства принадлежности их именно Алексею Романову, группа российско-американских исследователей провела анализ ДНК цесаревича.

По сообщению Интернет-ресурса Infox.ru, работа проводилась сотрудниками Медицинской школы Массачусетского университета и заведующим лабораторией молекулярной генетики мозга Научного центра психического здоровья РАМН доктором биологических наук Евгением Рогаевым.

Известно, что в 80% случаев гемофилия возникает из-за мутации гена F8 в половой Х-хромосоме, однако на этот раз таких изменений обнаружено не было. Зато у соседнего гена F9 соответствующая мутация произошла, причем это было доказано для останков и Алексея, и его сестры Анастасии, и матери Алисы-Александры. Этот вид мутации приводит к появлению довольно редкой гемофилии типа В.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников
00

РИА Новости http://ria.ru/spravka/20100417/222244256.html#ixzz2iy7mZm96 "


Самая редкая вещь - это соединение разума с энтузиазмом
ВОЛЬТЕР
 
мамаИРА
Дата: Понедельник, 28.10.2013, 04:22 | Сообщение # 10
Net-зависимый
Группа: Проверенные
Сообщений: 1103
Награды: 16
Репутация: 27
Статус:
vikki050891, Здравствуйте. Скажите, а что за анализ Вы сдавали в Германии?Вы ездили туда лично? Можно в личку стоимость?


Ветер гнет мои березы под окном, а они сильные, привычные, не сгибаются и не ломаются. Русские деревья.
 
vikki050891
Дата: Понедельник, 28.10.2013, 08:25 | Сообщение # 11
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Конкретно про эту клинику узнала в другой тебе этого форума - Синдром Альпорта(наследственный нефрит),которую создавала Светик, до этого планировали генетику в Берлине, но сайты клиник неудачные и на немецком, а в той теме увидела ссылку на Сentogen, у них очень хороший сайт, где вы можете на английском прочитать условия сдачи у них анализов и весь список заболеваний на которые они выполняют тесты. В той теме уже обсуждали и стоимость анализа,я делала Alport panel. Полное ген. исследование, что за 2 тыс. евро. Найдите эту тему на сайте,там все очень подробно обсудили про это. Мы живем в Калининграде, поэтому отвести материал на анализ в Германию мы смогли и самостоятельно без проблем. Собрала кровь в пробирку еще дома и на выходных отвезли на машине в Росток


Сообщение отредактировал vikki050891 - Понедельник, 28.10.2013, 08:29
 
vikki050891
Дата: Понедельник, 28.10.2013, 23:30 | Сообщение # 12
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Я перевела рекомендации Михаила Юдовича по ведению пациентов с Альпортом и удивилась тому, что в статье говорится о лечении ингибиторами еще до появления протеинурии у больного, но я точно помню, что читала на форуме мнение врачей о том,что данное лечение начинается с определенного уровня белка в суточной моче,может Михаил Юдович сам и писал, не помню,сможете прокомментировать?

И еще вопрос по поводу ведения моего малыша:
У нас в моче уже месяц периодически поднимаются лейкоциты до 6-8 в п зр, в данный момент тоже,хотя обычно единичные, реакция сменилась с кислой на щелочную,эритроциты сейчас до 5 в п зр. Детский уролог, который наблюдает наш мегауретер говорит,что это норма и ничего не делать, но я боюсь рецидива пиелонефрита и в такие периоды отпаиваю ребенка водичкой, иногда капаю канефрон и анализы на какое-то время нормализуются(ну за исключением эритроцитов,конечно). Как быть с лейкоцитами,что предпринимать? И может ли наше незначительное расширение мочеточника в дистальном отделе быть причиной?
А еще креатинин у нас 48, пересдать надо, очень волнуюсь,что это многовато для годовалого? Норма для него вроде как 27-35


Сообщение отредактировал vikki050891 - Вторник, 29.10.2013, 13:59
 
vikki050891
Дата: Воскресенье, 03.11.2013, 19:40 | Сообщение # 13
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Скф по Шварцу у него всего 67 получилась, может это из-за пере несенного им пиелонефрита?
 
vikki050891
Дата: Понедельник, 04.11.2013, 22:45 | Сообщение # 14
Завсегдатай
Группа: Проверенные
Сообщений: 128
Награды: 0
Репутация: 0
Статус:
Я надеюсь на то, что Михаил Юдович все же заглянет еще в эту тему. У малыша креатинин уже 56, скф 52. Рост креатинина начался с того непонятного падения плотности мочи мочи на пол месяца, о котором я писала выше,кстати, температурный и питьевой режим мы тогда не меняли, а после 12 часов без еды и питья моча все равно была плотностью 1002. Началось это после ротовируса с температурой и рвотой 2 дня, пере болела им вся семья. Это было в августа. Креатинин в сентябре с 41 до 48 дорос за 2 недели тогда, знаю тк в больнице лежали тогда, и вот сейчас через месяц 56, хотя раньше рос очень плавнененько с возрастом. Вопрос беспокоит: Может ли быть у ребенка с пиелонефритом с новорожденности до 2х месяцев(лейкоциты были в чеке 500, глазом боль кол-во) и с Альпортом ХПН так рано, если анализы мочи почти нормальные кроме невысоких лейкоцитов периодически, эритроцитов и слизи. Наследственный нефрит ему не ставят у нас, только расширение мочеточника и вторич пиелонефрит.


Сообщение отредактировал vikki050891 - Вторник, 05.11.2013, 16:27
 
Julia_VRN
Дата: Понедельник, 04.11.2013, 23:47 | Сообщение # 15
Пристрастившийся
Группа: Проверенные
Сообщений: 286
Награды: 1
Репутация: 0
Статус:
Михаил Юдович отписывался в другой теме, что его не будет до 13 числа.
 
Гемодиализ форум. Жизнь вопреки ХПН. » В кабинете врача » Задайте вопрос врачу » Наследственный нефрит в семье (Очень надеюсь услышать мнение Михаила Кагана)
Страница 1 из 212»
Поиск:

***
[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]
Rambler's Top100 Яндекс цитирования MyMed Кодекс этики врачей Рунета

Гемодиализ, Диализ, Форум, Трансплантация, Нефропротекция, Жизнь вопреки Хронической Почечной Недостаточности.

[ Главная | Карта сайта | Информеры | Новости | Для пациентов | Для специалистов | FAQ (вопрос/ответ) | Форум | Чат | Блог ]
[ Новый Нефрон | Карта диализа Москвы | Обратная связь | Консультация | | Регистрация | Вход ]
Магазин
Внимание! Информация на сайте www.Dr-Denisov.ru предназначена исключительно для образовательных и научных целей. При копировании материала с сайта, ОБЯЗАТЕЛЬНА активная ссылка на сайт www.Dr-Denisov.ru.
                                            Жизнь вопреки ХПН © 2007 - 2017