Форум по гемодиализу: - Тубулоинтерстициальный нефрит - Гемодиализ форум. Жизнь вопреки ХПН. - Гемодиализ. Жизнь вопреки ХПН. 20

Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное.
Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"

Тубулоинтерстициальный нефрит

Furiosa

Дата: Среда, 24.04.2019, 04:51 | Сообщение # 1

Зачастивший

Группа: Проверенные

Сообщений: 52

Награды: 0

Репутация: 0

Статус:

Здравствуйте!
У ребенка 7л. ТИН. По тому, что с нами случилось, у меня устойчивая уверенность, что это результат несвоевременно леченого и неправильно леченного ОТИН. Хочется надеяться на то, что тубулярные функции в нашем случае еще можно восстановить, необходим специалист, кто сможет нам помочь.
С почками наблюдаемся с года, была правосторонняя пиелоэктазия (делали цистографию, ПМР не выявлен) и периодически оксалаты. В 2018 году выявлены сосудистые аномалии правой почки.
Анализы мочи все эти годы и УЗИ на жестком контроле, отклонения в анализах бывали разовые, на фоне ОРВИ. SG от 1010 до 1025 (по утрам чаще всего было 1020-1025, питьевой режим полноценный, даже повышенный), ph от 5,5 до 7. Так было. Креатинин крови с 2017 по июнь 2018 -30-36мкмоль/л.
С 4х лет у ребенка случилось несколько отеков Квинке (на тобрекс, пищевой краситель, энтерофурил и последний на фурацилин в июне 2018г., хотя фурацилин использовался ранее и такой реакции не было).
Июль 2018. После последнего эпизода прописан Супрастинекс в двойной дозировке (перед началом терапии супрастинексом были сданы анализы на аллергены и бх 5 пробирок), через несколько дней заметила концентрированную насыщенного цвета мочу, в анализе билирубин 17 и ураты значительное кол-во, sg 1020, через день эр. 4 и аморф.соли. Звонила и в токсикологию («выпаивайте, наблюдайте»), деж.педиатр («пейте больше»), для исключения токс. гепатита - узи брюшной полости – выпот в бр.полость, бх крови – креатинин 51, печеночные показатели в норме. Нефролог в отпуске, сделали в больнице УЗИ почек с доплером – нарушение гемодинамики, IR повышены по всем артериям, включая дуговые. Самотеком приехали в стационар. Креатинин крови 57, через день 61. Лечащий врач не мог понять, что с ребенком, пригласили доцента с кафедры, который назначил инфузии физраствор+глюкоза 2 раза. Выписаны с диагнозом правост. пиелоэктазия и сосудистые аномалии правой почки. После выписки креатинин 39, анализы мочи в норме. SG до 1025.
Обратились за консультацией к профессору, ему не понравились наши суточные оксалаты 0,26ммоль/л и направил нас к аллергологу для решения вопроса о проведении динамической нефросцинтиграфии.
Август 2018. Далее обследованы в аллергологии другой больницы, там нефролог поставил диагноз «Состояние после ОПП, стадия выздоровления». Назначено элькар, кудесан, веторон. По поводу нефросцинтиграфии ничего не решили. Из-за сохраняющихся повышенных IR на почечных и сегментарных артериях обратились за консультацией к еще одному профессору. За день до обращения после незначительного употребления соленого резкое сокращение диуреза, на утро в ОАМ эр. 10, соли 0,67 и 0,02 цилиндра.
Поставлен диагноз «Состояние после ОПП. ТИН» Назначено лечение пикамилон, элькар, рибоксин, кетотифен и энтеросгель .
Сентябрь 2018. Анализы в норме, SG до 1025. УЗИ в норме, но повышены IR на почечных и сегментарных артериях. В конце сентября замечен увеличившийся диурез (2,5л при выпитых 1,5 – около 2х недель, частично в эти дни принимался фламин по назначению гастроэнтеролога, но не во все).
1 октября сданы анализы. Все в норме, креатинин 40, цистатин С 0,95.
16 октября ОРВИ, темп.40, на утро в ОАМ эр. 6-8. Далее оксалаты +, ++, эр. 2-4. После 2х недель добавили в терапию Нормомед по рекомендации педиатра, а также решили добавить сорбент Зостерин-Ультра30, на постоянной основе всегда пьем кальций (Хелат), ребенок на безмолочной диете. Во время лечения замечены хлопья в моче (со второй порции). В ОАМ SG меньше или =1005 (впервые), остальное в норме. Сдали сут.белок – 0,34г/сут (впервые), оксалаты 0,28. По пробе Зимн. 1002-1009, белок 0-0,025. Консультированы профессором – Хронический ТИН. Я искала информацию по возможному воздействию принимаемых препаратов и нашла исследование, что Зостерин способен образовывать очень крупные соединения с кальцием и мочевой кислотой, способные депонироваться в почечной ткани, в инструкции этого нет. Отменили все препараты. Через день после отмены всех препаратов снижение диуреза (выпито 800, выделено 400), в больницу не поехали, т.к. похожая ситуация с диурезом была, нефролог по месту жительства давал направление на экстренную госпитализацию (ОПН? ОТИН?), если диурез не наладится (наладился), дал направление на плановую госпитализацию с диагнозом «ТИН N12». В ОАМ SG 1015, оксалаты ++. Суточный белок снизился до 0,084. Креатинин крови 45,5, купили тест полоски, по ним SG до 1015-1025 по утрам, смущало только стойкое наличие гемоглобина, пока сдавали анализы опять заболели ОРВИ. Связывались с профессором из больницы ехать нам или нет, в инфекционное страшно (не привиты), нам сказали, что изменения в моче после ОРВИ с темп. незначительные и можно позже планово. Далее анализы в норме и мы уже надеялись, что все хорошо. По УЗИ от 27.11– уплотнен синус обеих почек, значительно повышены скорости на междолевых и дуговых артериях. В ОАМ SG до 1015, эр. 0-3. Мы снова связывались с профессором госпитализироваться пораньше, по нашему УЗИ ничего страшного не увидели. В итоге в больницу мы попали планово 13.12. Были выявлены изменения по УЗИ и УЗДГ от 14.12.2018 в виде диффузного уплотнения коркового слоя почек и гиперэхогенных ободков на некоторых пирамидках, чего не было в конце сентября (УЗДГ от 19.09.2018 экспертного уровня) и даже в ноябре, диагноз поставили «ТИН смешанного генеза токсико-аллергический дисметаболический поствирусный». По УЗИ врач сказала, что у нас картина ТИН (это месяц после хлопьев и Зостерина и 2,5 недели после уплотненного синуса), задействован юкстамедуллярный аппарат. SG в св. мочевой пробе 1000-1003, в ОАМ 1011-1013. Креатинин крови 39,7. Титруемые кислоты 8,3. В больнице нас восприняли как пациентов с ХТИН, на то, что таких изменений в почках никогда не было, на резкое начало, на исследование и употребление препаратов особенного внимания не обратили, но ознакомились.
Лечение назначено профессором – 4 инфузии цитофлавин+физраствор. Премедикация супрастином.
После лечения SG стала улучшаться (анализ по Зимницкому 1003-1017 – при 1500л выпитых), изменения по УЗИ прошли (сначала оставались гиперэхогенные включения в мозговом слое, потом и они прошли), 31 декабря опять снижение диуреза, в больнице сказали, что даже врача УЗИ нет, сдать анализ как откроются лаборатории. 1 января диурез наладился, анализ от 3.01 – норма, только следы гемоглобина. Далее в ОАМ SG до 1020, по Нечипоренко эритроциты 250, лейкоциты – 0.
После выписки пили кудесан, веторон, димефосфон, вигантол, делали магнит на область почек, изменений в лучшую сторону не заметно ни от чего, улучшения были только после капельниц в декабре.
Но с конца января снова обратили внимание на снижение удельного веса мочи (урометром), что послужило поводом для обращения в Институт Педиатрии (в больнице сказали, что там больше занимаются нашим заболеванием).
Мы были консультированы у профессора в этом институте, под вопросом исключить развитие ПТА, и я уточняла вопрос на предмет возможности восстановления тубулярных функций, мне сказали, что в принципе существуют возможности, но сначала нужно разобраться. Госпитализацию туда ждали 2 месяца (сначала сдавали анализы, потом там был карантин). Моча по утрам 1010-1015, днем чаще 1002-1003, независимо от кол-ва выпитого.
Пока ожидали госпитализацию были консультированы еще у нескольких специалистов – один сказал, что клиника была похожа на ОТИН, другой предположил наличие сосудистой патологии, еще двое пытались доказать, что конц. функция это когда разница 10-12 есть и что мы просто много пьем (я бы это может быть послушала бы, если бы не огромная стопка анализов, которые мы тщательно контролировали все эти годы и если бы не ведение мочевого дневника за последний почти год, а также если бы не единогласное мнение профессоров по этому поводу). Креатинин крови стал 54, цистатин С остался прежним 0,95. Оксалаты мочи 0,13-0,18. Калий крови был 3,73-4,51. Анализы по Зимницкому 1000-1011 – при употреблении около 1л., 1005-1015 – при употреблении 570мл. Раньше при 1л выпитом у нас утром до 1025 было. Титруемые кислоты 5,3-11,5. ЦИК 140 (реф до20).
IGE повышен всегда.
Сделали курс Цитохром С – без эффекта.
Несмотря на то, что в направлении у нас было уточнение тактики ведения и лечение, лечения вообще никакого не было, только обследование (хотя мы его предварительно прошли амбулаторно и ждали именно лечения). Креатинин крови 48-51, мы там заболели ОРВИ на 5-й день пребывания, в моче появились оксалаты до 0,363 и эр.до 3. SG 1012-1013-1023 (во время ОРВИ). Анализ по Зимницкому 1002-1015. Повысились ЛДГ 433 (была 201) , ЩФ 616 (была 250) и Фосфор 2,04 (без витамина Д), Калий 4,9 (впервые), но у их лаборатории завышенные нормы, поэтому как повышение не отметили. По УЗИ увеличение левой почки (впервые, но значения этому не придали), утолщение стенок мочевого пузыря (тоже впервые) делали в первый день ОРВИ, нарушения гемодинамики по всем артериям, сделали повторно через неделю, IR повышены только на основных артериях.
По КЩС в феврале была норма BE -1, ph 7.4, но в НИКИ уже BE -3,2 - -3.1, ph 7.36-7.37
Диагноз:
Анатомические и сосудистые аномалии органов мочевой системы (повышение подвижности почек, правосторонняя пиелоэктазия транзиторная, абберантная артерия к нижней трети правой почки и добавочная артерия правой почки)
Вторичная тубулярная дисфункция (токсикоаллергического генеза)
Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу. ХБП 1 степени.
Назначено лечение – Элькар.
Нефролог по месту жительства убеждена, что ребенок пережил отдельную острую ситуацию в ноябре (ОТИН). Я тоже в этом убеждена, т.к. все началось резко и до этого ни одна из функций не была нарушена (разве что ph не опускалась ниже 6 с мая). В связи с отсутствием лечения в стационаре назначено амбулаторно лечение: Корилип, Лимонтар, Элькар и дополнительно даем Хофитол для желчного пузыря.
Получив выписку, в которой вместо яркой ситуации с падением SG, хлопьями и белком в моче размытая формулировка «далее периодические в моче эритроциты, транзиторное появление белка», я поняла, что врач или не стал, или не захотел вникать в анамнез. Похоже этому не придали нужного внимания на консилиумах. Впоследствии по моему требованию мне была выдана исправленная.

Читаю национальные рекомендации по нашему заболеванию и не могу сопоставить это с тем лечением (его отсутствием), которое у нас было проведено. Никакой этиотропной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, гемосорбционной, иммуносорбционной и т.д. терапии в больницах проведено не было, не было исследования причин и попыток их купирования. У ребенка держится повышенная реактивность после последнего отека (у неё псевдоаллергические реакции на то, на что раньше реакций не было), концентрационная функция не восстановилась, а ведь это может свидетельствовать о воспалении в почечной ткани, которое нужно как-то снимать. Если в почечной ткани депонировались комплексы из полигалактоуроновых кислот с кальцием или мочевой кислотой из-за Зостерина, то тоже нужна терапия, но НИЧЕГО НЕ ДЕЛАЮТ!!!

Я пытаюсь найти врача, кто занимается лечением данного заболевания, может быть даже не в Москве, где реально ПЫТАЮТСЯ помочь и сделать все возможное для восстановления и сохранения почечной функции у ребенка. Мы были у многих московских светил (фамилии не перечисляю из этических соображений, но все очень известные и уважаемые доктора) и в итоге нас пытается лечить наш нефролог по месту жительства с очень ограниченными возможностями применяемой терапии, без возможности использовать назначения капельниц и т.д., хотя понимает их целесообразность в нашем случае. А в стационаре решили, что это не нужно.

mkagan

Дата: Пятница, 26.04.2019, 17:25 | Сообщение # 2

Отрешенный

Группа: Врач-модератор

Сообщений: 3769

Награды: 43

Репутация: 81

Статус:

Мне сложно заочно оценивать Ваш случай, так как в Вашем тексте накал эмоций значительно превосходит серьёзность того, что Вы реально излагаете. Возможно при заочном прочтении я чего то не замечаю. Прежде всего необходимо отметить одну Вашу весьма весомую ошибку. Вы ведёте речь о тубулоинтерстициальном нефрите ( не имеет значение об остром , или хроническом) так, как будто это какое-то одно заболевание, к примеру, как ветряная оспа, или дизентерия и т.д. На самом деле всё совершенно не так. ТИН - это групповое , в некотором смысле даже философское понятия, объединяющее большое количество заболеваний, не имеющих между собой ничего общего, кроме поражения почечных канальцев и того, что находится между ними( интерстиций). Поражение этого места в почках может быть вызвано 1) инфекцией(банальный пиелонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, иерсиниоз, лептоспироз и т.д.) 2) экологическими факторами, 3) возникать при генетических аномалиях ( к примеру мутация гена MUC1) и т.д. И т.п. Поэтому вопрос о том, как лечить ТИН изначально неправилен - никакого единого лечения совершенно разных болезней не существует и каждая болезнь , каждая отдельная причина ТИН лечится по своему. Более того, когда пациенту просто сообщают, что у него ТИН - это обычно означает только одно - диагноз ему ( если у него вообще имеется почечная болезнь) просто не поставлен. Диагноз должен звучать так : острый пиелонефрит, или геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, или балканская нефропатия, или аллергический ТИН на конкретный медикамент, или хронический аутосомно-доминантный тубулоинтерстициальный нефрит , обусловленный мутацией гена REN (кодирующего ренин) и т.д. Ваше же описание совсем не содержит какого-либо точного диагноза, а представляет собой сумбур. Поэтому ничего реального посоветовать Вам я не могу. Если же говорить о первых именах в Российской детской нефрологии, то это профессора А.Н. Цыгин и Л.С. Приходина. Сильные детские нефрологи работают также в отделении хирургии крови в больнице св.Владимира в Москве, хотя они и не имеют профессорского звания. Хороший детский нефролог в Филатовской больнице - Шумихина Марина Владимировна - но она сейчас может находиться в декретном отпуске Да, конечно, в нашей стране имеется ещё огромное количество других профессоров, идентифицирующих себя в качестве детских нефрологов, но по большей части эти люди в профессиональном плане совершенно неубедительны. Речь, конечно идёт именно о российской и именно о детской нефрологии, не касаясь взрослой, в которой значительно больше достойных профессионалов.

М.Ю.Каган - канал на ютубе:
https://www.youtube.com/user/mkaganorenburg/videos

Алексей_Денисов

Дата: Пятница, 26.04.2019, 17:45 | Сообщение # 3

Виртуальная Сущность

Группа: Администратор

Сообщений: 27425

Награды: 69

Репутация: 202

Статус:

mkagan, прекрасно! Меньшего я от вас, Михаил Юдович, и не ожидал.

Furiosa

Дата: Пятница, 26.04.2019, 19:56 | Сообщение # 4

Зачастивший

Группа: Проверенные

Сообщений: 52

Награды: 0

Репутация: 0

Статус:

mkagan, Спасибо большое за ответ! я старалась сухо и коротко описать суть произошедшего.

Попробую выделить главное из общего описания...

Летом у нас был отек Квинке на полоскание фурацилином. Что именно повлияло на почки я не знаю, или токсико-аллергическая реакция, или уменьшение ОЦК из-за большого выпота в брюшную полость+анализы 5 пробирок+жаркая погода. Врачи не вникали. Глобальных изменений после капельниц, которые нам ставили, у нас не было, плотность в норме.

Осенью ребенок во время ОРВИ получал лечение из комбинации препаратов: Нормомед, Зостерин, хелат кальция. На фоне этого у ребенка появились в моче хлопья, потом плотность ниже 1005 (анализы по 2 раза в месяц сдаем - этого не было), в суточном анализе белок 0,34 (сошел на нет после отмены препаратов). Через 2 недели сделали узи - уплотнен синус почек и изменения в гемодинамике. Еще через 2,5 недели диффузное уплотнение коркового слоя и гиперэхогенные ободки на некоторых пирамидках, увеличение IR до 0,77-0,78 по всем артериям, это ушло после инфузий. Сейчас мы имеем тубулярную дисфункцию, выражающуюся в первую очередь в снижении удельного веса мочи и еще врач отметили про нарушение в подкислении мочи, если не ошибаюсь.

Я считаю, что Зостерин так негативно подействовал, это мое мнение основанное на наблюдении диуреза (хлопья в моче во второй утренней порции, как раз через 2 часа после приема, не сразу сообразила в чем дело и среди побочных действий не описано и не заявлено, думала, оксалаты так вымываются, принимали неск.дней). Я обращалась к производителям и от них получила только такую информацию, что он загущает жидкие среды в организме (кровь, мочу, лимфу) и надо много пить во время использования. В исследованиях впоследствии я нашла гораздо более настораживающую информацию, о его повышенном комплексообразующем действии и о возможности депонироваться в почечной ткани. Но общение с врачами таково, что то, что им не известно, просто игнорируется, а если игнорируется, то, соответственно, и не лечится. Если это вызвано отложениями комплексов с кальцием и мочевой кислотой - это одно должно быть лечение, если это вызвано иммунными комплексами, то другое...

Я с Вами полностью согласна, что ТИН - это общее название, итог совершенно разных механизмов воздействия. Но именно с этим в нашем случае никто и не разбирается, поэтому механизм остается непонятным, а лечение очень и очень минимальное.

Почему обратилась на форум.. В надежде узнать информацию, где занимаются или разбираются с такого рода проблемами, потому что поняла, что даже в Москве с этим все очень сложно. И если врач интересуется одними заболеваниями и имеет звание и степень, это не значит, что он также глубоко и хорошо разбирается в другой. Пообщавшись со многими врачами я пришла к выводу, что единой линии на практике даже в диагностике нет, в лечении тоже. Еще поняла, что ТИН или похожая симптоматика на него - это действительно белое пятно в медицине на сегодняшний день и его почему-то обходят и пускают на самотек почти. Я хочу найти врача, что хотя бы попытается помочь остановить процесс, разобраться, по возможности запустить вспять. Может, где-то кто-то на эту тему научную работу пишет, или пробуют новые способы, новые лекарства? Кто работает с приобретенными последствиями острых ситуаций? Есть ли смысл ехать в другую страну?

Мы были у специалиста из больницы св.Владимира, как раз из того отделения, о котором Вы пишите, она рекомендовала сделать генетический анализ на патологию комплемента С1q, сделать МРТ сосудов почек. Мы записаны к генетикам и на МРТ, ждем, это все не быстро. Но лично мне кажется, что суть заболевания у нас более, может быть, банальная, а именно поражение почек как при ОТИН (вопрос в механизме повреждения только, иммунное или, может, механическое аналогичное выпадению большого кол-ва оксалатов или кристаллов мочевой кислоты, увеличению содержания кальция в почечной ткани как при гипервитаминозе Д) и это все просто недолечено и несвоевременно лечено.

Подскажите, пожалуйста, в Вашей больнице какую помощь может получить ребенок с нарушенными полгода назад тубулярными функциями?

Сообщение отредактировал Furiosa - Суббота, 27.04.2019, 00:04

mkagan

Дата: Суббота, 27.04.2019, 05:13 | Сообщение # 5

Отрешенный

Группа: Врач-модератор

Сообщений: 3769

Награды: 43

Репутация: 81

Статус:

Сам факт тубулярной дисфункции устанавливается довольно простыми анализами -биохимией крови, включая определение фосфатов, натрия, калия, осмолярности , глюкозы, и исследование кислотно-основного состояния, и биохимией мочи, включая определение аминокислот, глюкозы, экскреции электролитов и бета2 микроглобулина + обязательная проба с ограничением жидкости ( без этого никоим образом нельзя считать доказанным снижение способности почек концентрировать мочу - более научное название этого исследования - тест с водной депривацией). А вот для диагностики болезни , поражающей канальцы , когда их дисфункция уже доказана и не вызывает сомнений, может понадобиться много чего, включая генетику, аутоиммунные тесты, специфические биохимические тесты при таких болезнях, как цистиноз, патология митохондрий, болезнь [Вильсона-Коновалова( список этот огромен) и , в ряде случаев, биопсию почки. Но для всего должны быть свои показания и , прежде всего, сама канальцевая дисфункция должна быть доказана лабораторно. Биохимия крови и мочи обычно позволяет уже определить локализацию канальцевой дисфункции - проксимальные канальцы, дистальный канальцы, петля Генле и т.д. Если обсуждать возможности диагностики тубулярных болезней в той больнице, где работаю я, то они очень и очень ограничены - бета2 микроглобулин делаем а Инвитро, генетику в Геномеде, весь биопсийный материал отправляем в Санкт-Петербург и т.д.

М.Ю.Каган - канал на ютубе:
https://www.youtube.com/user/mkaganorenburg/videos

Furiosa

Дата: Суббота, 27.04.2019, 13:23 | Сообщение # 6

Зачастивший

Группа: Проверенные

Сообщений: 52

Награды: 0

Репутация: 0

Статус:

mkagan, Михаил Юдович, огромное Вам спасибо за подробный ответ!
В нашем случае мы еще не делали генетику, мрт и аутоимунные тесты, но сам факт резкого старта заболевания с приема определенных препаратов разве не может повлиять на ход обследования и лечения? Цистиноз исключен. Аминоазот в феврале был в норме, Бета-2-микроглобулин мочи в утренней 0,1869 (реф. до0,3), в феврале и октябре был 0,1 из второй порции. Титруемые кислоты чаще снижены (5,3-11) и КЩС крови сейчас с BE -3.2—3.1.

Я не очень понимаю, зачем в нашем случае нужно исследование генетиков (хотя мы записаны), когда речь идет о внешнем воздействии, отравлении в каком-то смысле, мы своевременно не оказались в больнице, где скорее всего были бы предприняты общие экстренные меры по вымыванию вредных веществ или отложений и дезинтоксикации организма, а сейчас мучаемся с тем, что это своевременно не сделано, т.к. последствия есть, а лечение было сведено к 4-м капельницам с цитофлавином+физраствором спучтя месяц от начала изменений в анализах мочи (но данное лечение было с большой эффективностью, изменения по узи прошли, в анализе по Зимницкого SG с 1000-1003 выросла до 1003-1017), только эффект этого лечения был очень недолгим. Врач из другой больницы сказала, что эффект был скорее всего не столько от препарата, сколько от самого факта промывания физраствором.
С возможным воздействием этого гемосорбента врачи ознакомились, но на ход обследования и лечения это не повлияло и я не понимаю, почему возможный ответ упорно игнорируется и ставятся расплывчатые вопросы и отсутствуте лечение.

Из исследования на крысах с экспериментальным нефрокальцинозом («Действие энтеросорбентов природного происхождения при экспериментальной патологии почек» Т.А.Гвозденко, В.И.Янькова):
…«Повышенная комплексообразующая способность последних (молекул Зостерина) или их метаболитов, всасывающихся из тонкой кишки и обнаруживаемых в почках и моче, вероятно способствует образованию более крупных молекул в виде их кальциевых солей, не способных проходить через канальцы и мембраны почечных канальцев и задерживающихся в почечной паренхиме.» …
…«Курсовое введение Зостерина способствовало уменьшению концентрации мочевой кислоты в сыворотке на 44,7% относительно контроля. Однако при этом концентрация мочевой кислоты в моче у крыс 3-й группы была также ниже на 46,6% таковой во 2-й группе, что при увеличенной клубочковой фильтрации свидетельствует о депонировании мочевой кислоты в почечной ткани и недостаточном дренажном эффекте энтеросорбента при данном паталогическом состоянии»…
Зостерин Ультра 30 (состав: Полигалактуроновые кислоты, сахара (Д-Апиоза, Рамноза, Маноза, Рибоза), в кровь проникают низкомолекулярные фракции до 35 – 40 кДа).
То есть если соединения с кальцем, то это нерастворимый полигалактоуронат кальция, из того, что я нашла, то растворить это можно полигалактоуроназой или пектиназой, но полигалактоуроназа только в виноделии используется для осветления соков и вина, а пектиназа в России в ферментных комплексах не выпускается.
Принимался также Нормомед (инозин пранобекс), из особых показаний:
«Пациенты со значительно повышенной концентрацией мочевой кислоты в организме могут одновременно принимать препараты, понижающие ее концентрацию. На фоне лечения необходимо контролировать концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови при назначении препарата одновременно с препаратами, увеличивающими концентрацию мочевой кислоты, или препаратами, нарушающими функцию почек.»

Сообщение отредактировал Furiosa - Суббота, 27.04.2019, 13:25

Furiosa

Дата: Четверг, 16.05.2019, 00:32 | Сообщение # 7

Зачастивший

Группа: Проверенные

Сообщений: 52

Награды: 0

Репутация: 0

Статус:

Никак не могла понять причины временного повышения фосфора крови (без употребления витамина Д).

Врачи, несмотря на то, что целью было исключить развитие ПТА, ацидоз нам так и не поставили в диагнозе, хотя сдвиги КЩС были: BE -3.2, -3,3, Ph 7.36-7.37 и при этом фосфор 1.85 - 2,04 (это у ребенка 7 лет, норма ниже), также повышена ЩФ и ЛДГ. Титруемые кислоты мочи или на нижней границе или снижены.

Однажды до наших проблем после гриппа фосфор был повышен аж до 2,6, и тоже ЩФ повышена и ЛДГ, через месяц все пришло в норму. Гематолог тогда списала все на ошибку лаборатории.

Также находила информацию, что при ацидозе кость может компенсировать до 40%, то есть из нее выходит кальций и, как я понимаю, при этом должны повыситься ЩФ и фосфор.

Нашла статью, правда ветеринарную о распределении электролитов при ацидозе:

https://u.to/ltFmFQ

"Параллельно отмечается уменьшение содержания калия в эритроцитах (с 120,3 до 109,0 мг-экв/л) и увеличение его уровня в плазме (с 5,1 до 13,3 мг-экв/л). Содержание хлора увеличивается в эритроцитах (с 41,5 до 60,1 мг-экв/л) и снижается в плазме крови (с 90,6 до 60,1 мг-экв/л). Наблюдается резкое снижение во второй половине опытного периода резервной щелочности крови до 15,7 см3 %, в опытный период это значение составляет 56,7 см3 %. Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови увеличивается более чем в 2 раза.

Таким образом, при экспериментальном ацидозе происходят следующие отклонения от нормы:

- выход калия из эритроцитов в плазму;

- поглощение натрия эритроцитами;

- переход хлора из плазмы в эритроциты, в результате чего выравнивается содержание этого аниона в составных компонентах крови;

- увеличение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови;

- резкое падение резервной щелочности плазмы крови."

Сообщение отредактировал Furiosa - Четверг, 16.05.2019, 00:34

masik

Дата: Среда, 26.05.2021, 21:49 | Сообщение # 8

Пристрастившийся