Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное.
Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]

Страница 1 из 1 1
Модератор форума: мик, Алексей_Денисов

=Teriparatide (recombinant human 1–34 PTH)

Vasiliy Дата: Четверг, 21.07.2011, 04:30 | Сообщение # 1 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4124 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: Собственно, вопрос в том, возможно ли посредством этого препарата реально повлиять на низкий оборот кости? Тут http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588059 ничего не говорится о качестве кости при росте ее плотности, а об обороте: Changes in serologic markers of bone turnover and CAC scores were not statistically significant. Догирдас (стр596) в 4изд (2006): "Further studies are needed..." С 2006 года так толком данных и не появилось? Teriparatide появился еще в 2002. Странно как-то... Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)

Vadim Дата: Четверг, 21.07.2011, 07:31 | Сообщение # 2 Net-зависимый Группа: Врач Сообщений: 1271 Награды: 7 Репутация: 32 Статус: Почитайте мнение экспертов здесь Festina lente Сообщение отредактировал Vadim - Четверг, 21.07.2011, 10:49

Алексей_Денисов Дата: Четверг, 21.07.2011, 08:18 | Сообщение # 3 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27425 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: что-то ссылка не работает

Vadim Дата: Четверг, 21.07.2011, 10:51 | Сообщение # 4 Net-зависимый Группа: Врач Сообщений: 1271 Награды: 7 Репутация: 32 Статус: Quote (Алексей_Денисов) что-то ссылка не работает Исправил Quote (Vasiliy) низкий оборот кости Все же Vasily давайте придерживаться общепринятых переводов терминов: Почечная остеодистрофия (ПОД) Золотым стандартом диагностики ПОД на сегодняшний день является гистоморфометрия биоптата гребня подвздошной кости. Результаты биопсии кости легли в основу всех классификаций ПОД, оценки степени ее тяжести, а также присутствия и количества депозитов алюминия и стронция в кости. Стандартизованная номенклатура оценки результатов костной биопсии была предложена American Society for Bone and Mineral Research. Для оценки варианта ПОД по данным костной биопсии в настоящее время используется классификация TMV: T – turnover (обмен), M – mineralization (минерализация), V – volume (объем), представленная в таблице 1 . Таблица 1 Система классификации TMV для оценки ПОД Обмен кости отражает уровень скелетного ремоделирования, который в норме является парным процессом образования и резорбции кости. На костный обмен влияют уровни гормонов, цитокинов, механические стимулы, факторы роста, которые воздействуют на остеобласты и остеокласты. Минерализация показывает, насколько хорошо происходит кальцификация коллагена в кости во время фазы костеобразования. Причинами нарушения минерализации кости может быть неадекватное потребление витамина Д, дефицит минералов, ацидоз, алюминиевая интоксикация. Объем кости указывает на количество кости в единице объема ткани. Объем кости детерминирован такими факторами, как возраст, пол, раса, генетические факторы, питание, эндокринные расстройства, механические стимулы, интоксикации, неврологическая функция, кровоснабжение, факторы роста и цитокины Различают 5 наиболее распространенных форм ПОД: фиброзный остеит и смешанная остеодистрофия, которые относятся к ПОД с высоким метаболизмом кости; умеренный ВГПТ, который относится к ПОД с нормальным обменом кости; и адинамическая костная болезнь и остеомаляция, относящиеся к ПОД с низким метаболизмом кости. Festina lente Сообщение отредактировал Vadim - Четверг, 21.07.2011, 12:42

Vadim Дата: Четверг, 21.07.2011, 22:38 | Сообщение # 5 Net-зависимый Группа: Врач Сообщений: 1271 Награды: 7 Репутация: 32 Статус: Reducing the Risk of Re-Fracture in the Dialysis Population: Is it Time to Consider Therapy with PTH Analogues? Sophie A. Jamal1, Anthony B. Hodsman2 Article first published online: 7 FEB 2011 Диализные пациенты относятся к группе c высоким риском переломов, по опубликованным данным уровни вероятности перелома превышают 20% в течение последующих 10 лет диализа. К сожалению, нет общепринятой методики количественной оценки этого риска до первого перелома, выполнение обычной костной денситометрии в этом случае ненадежно, по сравнению с его явной пользой у пожилых пациентов с остеопорозом. Клинические рекомендации KDIGO подчеркивают важность обмена костной ткани в развитии почечной остеодистрофии с высоким костным обменом который тесно связан с неконтролируемым вторичным гиперпаратиреозом и адинамической костной болезнью (AКБ), которая характеризуется как очень низкий обмен костной ткани, связанный с функциональным гипопаратиреозом. Вполне вероятно, что переломы возникают в связи с обеими крайностями костного обмена при уремии в дополнение к известным факторам риска развития остеопороза которые уже были у пациента до момента возникновения терминальной стадии почечной недостаточности. До сих пор не поступало систематических данных по терапии снижающей риск повторных переломов у диализных пациентов с первым переломом. Антирезорбтивная терапия может быть эффективна при уремической костной болезни с высоким обменом и иметь явный эффект при снижении риска переломов у пациентов с остеопорозом, но имеются лишь доказательства постфактум, что цинакальцет может снизить частоту переломов, и почти никаких свидетельств о результатах использования бисфосфонатов у больных на диализе. Переломы связанные с AКБ составляют особую проблему. Хотя в прошлом алюминиевая интоксикация была важной причиной переломов, сегодня это редкая причина, когда используются безалюминиевые фосфор связывающие вещества. Мы полагаем, что использование анаболических веществ более предпочтительный подход к лечению АКБ (чем анти-резорбтивных препаратов) и предлагаем провести исследование "доказательства концепции" с аналогами ПТГ которые следует рассматреть для лечения этих пациентов, такими например как терипаратид (teriparatide). Частота переломов у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) является высокой и увеличивается по мере снижения функции почек. Рабочая группа KDIGO по ведению переломов при хроническом заболевании почек и нарушениях минерализации костей(CKD-MBD) провели обзор литературы по переломам у диализной группы пациентов по публикациям литературы до декабря 2008 года. По их данным распространенность переломов имеет широкую вариабельность у пациентов с ХБП 5 (Д), от 10 до 50%. В частности, распространенность переломов бедра составляла от 2 до 8%, а переломов позвонков от 7 до 33%. Группа DOPP опубликовала показатели заболеваемости наблюдавшиеся более чем у 12750 пациентов в 12 странах - частота переломов бедра была 8,9/1000 пациенто-лет по риску, а для всех событий переломов 25,6/1000 пациенто-лет . Риск перелома бедра у женщин был высоким особенно в возрасте старше 65 лет (OR 1.9), у находящихся в домах престарелых (OR 1,7), длительное время находящихся на диализе (OR 2,9), а также у тех, кто имел до этого паратиреоидэктомию (OR 1,7). Не только частота переломов выше среди пациентов с ХБП 5 (Д), но и исходы хуже, по сравнению с общей популяцией. Например, в недавнем ретроспективном исследовании сообщается, что диализные пациенты имеют уровень 1-летней смертности 64% за счет перелома шейки бедра по сравнению с 15-20% в общей популяции населения, кроме того, у них переломы шейки бедра встречаются в более молодом возрасте, чем в общей популяции –на 16 и 13 лет моложе среди молодых мужчин и женщин, соответственно. Один из способов уменьшить экономические расходы, заболеваемость и смертность, связанные с переломами у диализных пациентов заключается в выявлении пациентов с высоким риском и концентрировать лечение на этой группе. К сожалению, нет общепринятой методики количественной оценки этого риска до первого перелома, выполнение обычной костной денситометрии в этом случае ненадежно, по сравнению с его явной пользой у пожилых пациентов с остеопорозом. Диагностика и выбор лечения осложняются, поскольку этиология переломов у диализной популяции является многофакторной. В Канаде более 50% пациентов, начинающих диализ старше 65 лет, и еще треть в возрасте 45-64 лет. Тридцать пять процентов этих больных являются диабетиками. Таким образом, большинство из этих пациентов имеют обычные факторы риска развития остеопороза. Кроме того, почечная недостаточность сама по себе связана с повышенным риском переломов; данные из Исследования Переломов обусловленных Остеопорозом переломов, эпидемиологической когорты, направленное на изучение факторов риска развития остеопороза у пожилых жителей США, говорят о том, что при прогрессирующей почечной недостаточности (СКФ <30 мл / мин) более чем в два раза увеличивается риск перелома бедра, независимо от других факторов риска развития переломов. При ХБП 5 (Д), сложные минеральные и костные нарушения связаны с прогрессированием уремии которая накладывается на другие факторы риска, как правило, преобладает прогрессивания вторичного гиперпаратиреоза (20 ГПТ) и увеличение костного обмена . В систематическом обзоре описаний гистологических исследований кости у диализных пациентов (до 2006), рабочая группа KDIGO обнаружила, что более 65% пациентов на гемодиализе (но <25% пациентов на перитонеальном диализе) имели признаки гиперпаратиреоидного заболевание костей,при котором костный обмен значительно увеличивался. И наоборот, 19% пациентов на гемодиализе и 50% пациентов на перитонеальном диализе, имели признаки, адинамической костной болезни (AКБ), ситуация, при которой практически нет костного обмена, а сывороточный уровень ПТГ, как правило, не повышен (1). Эпидемиологические исследования показали повышенный риск переломов как при высоком так и при низком к остном обмене, то немногое, что доступно по гистоморфометрической корреляции позволяет предположить что переломы могут произойти в равной степени во всех подгруппах. Однако большинство заключений основаны не на гистоморфометрических данных, а на сывороточном иПТГ. Используя сывороточного иПТГ в качестве суррогатного маркера метаболизма костной ткани, два исследования сообщили о повышенном риске переломов костей тазобедренного сустава у лиц с низким сывороточным ПТГ (низкий костный обмен), в одном исследовании не отмечается никакой корреляции между сывороточным иПТГ и переломом шейки бедра, в то время как два других сообщили, что госпитализация в связи с переломами бедра и переломами позвонков были связаны с высокими иПТГ (высокий костный обмен) Определение скрытой скелетной патологии у диализных пациентов с переломами и направление лечения на причину является рациональным терапевтическим подходом. Хотя костная биопсия является золотым стандартом для диагностики почечной остеодистрофии, клиническое применение этой процедуры является ограниченным - процедура инвазивная и необходимы специальная экспертиза для анализа и интерпретации гистоморфометрических переменных. Поэтому, в общепринятой практике, используется сывороточный ПТГ в качестве суррогатного маркера костного обмена. Ранее, инициативная группа K DOQI считала что этот метод обладает достаточной чувствительностью и специфичностью и если уровень сывороточногои ПТГ ≥ 500 пг / мл, то этого достаточно чтобы предсказать скрытую скелетную патологию, так как это была преимущественно гиперпаратиреоидная костная болезнь, а если уровень ПТГ ≤ 100 пг / мл то это надежно предсказывало АКБ. При пересмотре последних литературных публикаций по уровням сывороточного иПТГ, костной гистологии и переломам, рабочая группа KDIGO обнаружила что предсказательная достоверность иПТГ может быть менее категорична, чем ранее предлагалось в KDOQI, и вместо этого рекомендовала поддерживать уровень сывороточного iPTH в более широком диапазоне т.е в 2-9 раз выше верхних границ норм существующих для человека без уремии (примерно 130-585 пг / мл) Для целей этой дискуссии, сывороточный уровень иПТГ <150 пг / мл совместно с сывороточным уровнем щелочной фосфатазы в пределах нормы, вероятно, прогнозирует АКБ. Очевидно, что оптимальный контроль 20 ГПТ позволит снизить риск переломов у пациентов с высоким костным обменом.Ключевое рандомизированное контролируемое клиническое испытание (RCT) цинакальцета обеспечило хороший контроль сывороточного ПТГ у стабильных диализных пациентов с сывороточным уровнем иПТГ> 30 пмоль / л в начале исследования ). Обобщенный анализ последующих четырех аналогично организованных исследования (цинакальцета по сравнению с плацебо) оценили случаи переломов у 1184 участвовавших диализных пациентов, у котрых побочные эффекты наблюдались более 6-12 месяцев. Общая частота переломов была более чем на 50% ниже у пациентов, получавших цинакальцет по сравнению с плацебо (3,2 против 6,9 на 100 человеко лет.), RR переломов (в любом месте) была значительно ниже в группе цинакальцета (RR 0,46; 95% CI 0.22-0.95).Хотя такие доказательства по эффективности предупреждения переломов может служить эталоном, по которому оцениваются другие методы лечения, переломы не были заранее определенной целью этих испытаний, и эффективность цинакальцета по снижению риска переломов должна быть проверена в RCT, прежде чем рекомендовать его использование для этой цели. Denosumab является мощным ингибитором RANK лиганд, в результате того что он блокирует набор и формирование остеокластов, это приводит к почти полному прекращению костной резорбции и прекращению костного обмена. Недавнее разрешение применения denosumab для лечения постменопаузального остеопороза может дать широкий путь для его использования в лечении диализных пациентов с высоким костным обменом и переломами. Есть множество анти-резорбтивных препаратов, основное действие которых направлено на уменьшение костного обмена. Эти препараты одобрены для лечения постменопаузального остеопороза у пациентов без уремии и включает в себя несколько бисфосфонатов и селективный модулятор эстрогеновых рецепторов (ралоксифен). RCT этих медикаментов исследовало женщин с "нормальной" функции почек, и при отборе для исследования требовалось, чтобы у них были нормальные показатели сывороточного кальция, фосфора и ПТГ. Однако постфактум анализ исследования когорты показало, что там в действительности были подгруппы со значительным снижением расчетной СКФ. Вторичный анализ исследования с применением нескольких бисфосфонатных препаратов (алендронат, ризедронат, золедроновая кислота), ралоксифена и деносумаба (denosumab) показал, что эффективность этих препаратов была сохранена у женщин с СКФ ниже 15-30 мл / мин. Все эти исследования показали увеличение минеральной плотности кости (МПК) и снижение частоты переломов независимо от функции почек; за период исследования не было увеличения побочных эффектов среди пациентов с нарушениями функции почек по сравнению с теми у кого функция почек была нормальной. Обратите внимание, что в руководствах KDIGO указывается, что бисфосфонаты не должны использоваться при ХБП выше 4 стадии, то есть после первичного роста биохимических маркеров ХБП - МКН, потому что оригинальное RCT этих препаратов исключало таких пациентов, а уремический скелет явно отличается от нормальной кости . Учитывая высокую частоту переломов у диализных пациентов, весьма вероятно, что нефрологи использовали бисфосфонаты и другие анти-резорбтивные препараты "не по прямому назначению", при попытке обеспечить некоторую защиту от повторных переломов у этих несчастных больных. Наверное это удивительно, что так мало опубликовано данных которые позволили бы создать представление об эффективности данной категории препаратов по предупреждению переломов у больных на диализе. В трех исследованиях, изучавших использование алендроната, ибандроната или памидроната, небольшие группы пациентов на гемодиализе (13-16 человек) получали лечение в течение короткого периода (6-12 месяцев), а серийное определение BMD имело тенденцию к небоьшому улучшению, в основном в области поясничного отдела позвоночника. Есть отдельные сообщения, что эстрогены и ралоксифен моут оказывать протективное действие с документированным ростом при измерении BMD . Хотя непосредственный контроль 20 ГПТ и / или анти-резорбтивная терапия, могут являться оправданым подходом для снижения риска повторных переломов у пациентов с высоким костным обменом, но они уже не целесообразны для т лечения АКБ. При условии, что интоксикация алюминием была исключена, более оправданным подходом было бы использование препаратов с анаболическим действием на уремический скелет за счет прямой стимуляции остеобластного формирования кости. Одним из очевидных кандидатов для этого является терипаратид (TPTD), назначаемый ежедневно подкожно. Ключевое RCT исследование применения TPTD было проведено у женщин в постменопаузе с тяжелым остеопорозом, многие из которых были с предшествующим компрессионными переломами позвонков . Как лечебное средство TPTD является привлекательным выбором в том смысле, что у него есть несколько маркеров эффективности: изменения в BMD являются быстрыми, и достаточно большими, чтобы их заметить у большинства пациентов в течение 12-месячного промежутка времени, биохимические маркеры формирование костей (например, костная фракция щелочной фосфатазы, и N-терминальный пропептида 1 типа 1проколлагена, P1NP) и костной резорбции (напр., С-терминальный телопептид) вырастают в несколько раз в течение нескольких месяцев с начала терапии. Клинические эффективность предупреждения переломов было легко продемонстрировать в популяции как для невертебральных переломов (снижение 50%) так и переломов позвонков (снижение более чем на 65%, в зависимости от метода учета) в пределах 18 месяцев после начала лечения. Последующий анализ ключевого RCT (Испытание Профилактики Переломов) по TPTD препарату позволило сделать вывод, что эффективность TPTD сохранялась на прежнем уровне у женщин с СКФ от 30 до 49 мл / мин , повышение BMD и уменьшение переломов наблюдалось независимо от функции почек . Использование в качестве терапевтического средства TPTD у пациентов с уремией может показаться парадоксальным, учитывая заметную роль глубокого 20 ГПТ в развитии большинства форм почечной остеодистрофии. Тем не менее, АКБ, связанна с функциональным гипопаратиреоз ( сыв. иПТГ <150 пг / мл), и возможность TPTD функционировать в роли анаболического препарата оправдана. Сложные патогенетические механизмы, приводящие к остеобласт зависимому анаболизму выясняются только теперь и не исключено, что уремический статус может препятствовать ожидаемому анаболическому ответу на TPTD. К сожалению, нет подходящей модели у животных по АКБ в которой можно было бы проверить эффективность TPTD. Не удивительно, что использованию TPTD у пациентов с нарушением функции почек выше ХБП 4 уровня уделялось мало внимания. Мы смогли найти лишь одно исследование по использованию TPTD у пациентов на гемодиализе, открытое пилотное исследование с участием семи ГД пациентов со средним уровнем иПТГ 220 пг / мл, которых лечили TPTD в течение 6 месяцев. Авторы сообщили о последовательном увеличение BMD в поясничном отделе позвоночника и шейке бедренной кости по сравнению с данными до лечения. Наверное будет полезно рассмотреть исследования "доказательства концепции" анаболического агента, такого как TPTD, ориентированного на диализных больных с АКБ. Критериями включения будет ограничение регистрации субъектов с сывороточным уровнем иПТГ <150 пг / мл и нормальная костная фракция ЩФ. Обычная доза TPTD одобренные для лечения постменопаузального остеопороза составляет 20 микрограммов в день подкожно, но более высокую дозу (например, 40 мкг) следует рассматривать с учетом предполагаемой резистентности скелеа к эндогенному ПТГ при уремическом статусе. Учитывая быстрое начало действия TPTD наблюдаемое у субъектов без уремии, 6-месячного исследования может быть вполне достаточно. Первичные конечные точки могут быть ограничены биохимическими маркерами костного обмена, особенно костной фракцией ЩФ. (остеогенез) и сыв. тартрат-резистентной кислой фосфатазой 5B (резорбция кости),два маркера костного обмена не зависит от почечной экскреции . Важной конечной точкой нужно рассмотреть вопрос об использовании костной гистоморфометрии, может быть будет возможность гистоморфометрических измерений обмена костной ткани до и после начала TPTD за счет использования четырехместных флуорохромных маркеров назначаемых до и после лечения, а затем анализированых в одной биопсии взятой в конце периода лечения . Поисковые конечные точки должны включать в себя использование измерение BMD с помощью DXA, с помощью периферической количественной компьютерной томографии высокого разрешения (pQCT HR), которая может определять количественно микроархитектурные изменения в корковой и трабекулярной зонах кости. Рабочая группа KDIGO тщательно изучила целесообразность измерения BMD на DXA при ХБП 5 (Д), заключив, что они не должны применяться в качестве рутинного диагностического инструмента, учитывая, что не было доказано возможность предсказывать переломы в этой группе. Тем не менее, есть некоторые данные при ХБП5 стадии(Д) которые предполагают, что снижение кортикальной кости, по HR pQCT связано с переломами , кроме того, есть основания ожидать, что и BMD и pQCT HR могут быть чувствительны к изменениям в ответ на терапию. Расчеты размера выборки диктуют, что в дизайне RCT, для проверки на уменьшение риска перелома в качестве первичной конечной точки для TPTD терапии может потребоваться более 1500 диализных пациентов, на двухлетний испытательный срок. Это вряд ли произойдет до проведения более реалистичных испытаний, чтобы продемонстрировать что "доказательство концепции" было завершено, в таких испытания с участием суррогатных исходов (биохимические маркеры костного обмена, HR pQCT), открытое одной рукой исследование может быть осуществлено только с 20-40 пациентами. Festina lente

Алексей_Денисов Дата: Четверг, 21.07.2011, 22:40 | Сообщение # 6 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27425 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: огромное спасибо!

Vadim Дата: Четверг, 21.07.2011, 22:46 | Сообщение # 7 Net-зависимый Группа: Врач Сообщений: 1271 Награды: 7 Репутация: 32 Статус: Сам читал с удовольствием Festina lente

D-r_Karlson Дата: Пятница, 22.07.2011, 03:17 | Сообщение # 8 Виртуализированный Группа: Врач Сообщений: 4027 Награды: 40 Репутация: 99 Статус: А вот что пишет Мартиндейл .Информации не очень много MARTINDALE - The Complete Drug Reference Teriparatide See also Bone Modulating Drugs Teriparatide Physical And Pharmaceutical Properties Proprietary Names Physical And Pharmaceutical Properties Name Status:USAN, rINN Synonyms: (1-34) Human parathormone;(1-34) Human parathyroid hormone;1-34 Parathormone (human);hPTH 1-34;Human parathormone (1-34);Human parathyroid hormone (1-34);Human PTH (1-34);LY-333334;Parathyroid hormone peptide (1-34);Teriparatid;Teriparatida;Tériparatide;Teriparatidum Molecular Formula: C181H291N55O51S2 Molecular Weight:4117.7 CAS Registry: 52232-67-4 ATC:H05AA02 Proprietary Names Forsteo (Elanco, Spain) ,Forsteo (Lilly, Austria) ,Forsteo (Lilly, Belg.) ,Forsteo (Lilly, Cz.) ,Forsteo (Lilly, Denm.) ,Forsteo (Lilly, Fin.) ,Forsteo (Lilly, Fr.) ,Forsteo (Lilly, Ger.) ,Forsteo (Lilly, Gr.) ,Forsteo (Lilly, Hung.) ,Forsteo (Lilly, Irl.) ,Forsteo (Lilly, Ital.) ,Forsteo (Lilly, Neth.) ,Forsteo (Lilly, Norw.) ,Forsteo (Lilly, Pol.) ,Forsteo (Lilly, Port.) ,Forsteo (Lilly, Rus.) ,Forsteo (Lilly, Swed.) ,Forsteo (Lilly, Switz.) ,Forsteo (Lilly, Turk.) ,Forsteo (Lilly, UK) ,Forteo (Lilly, Arg.) ,Forteo (Lilly, Austral.) ,Forteo (Lilly, Braz.) ,Forteo (Lilly, Canad.) ,Forteo (Lilly, Chile) ,Forteo (Lilly, Hong Kong) ,Forteo (Lilly, Israel) ,Forteo (Lilly, Malaysia) ,Forteo (Lilly, Mex.) ,Forteo (Lilly, NZ) ,Forteo (Lilly, Philipp.) ,Forteo (Lilly, S.Afr.) ,Forteo (Lilly, Singapore) ,Forteo (Lilly, Thai.) ,Forteo (Lilly, USA) ,Forteo (Lilly, Venez.) Teriparatide Acetate Physical And Pharmaceutical Properties Name Status:USAN, rINNM Synonyms: Acetato de teriparatida;Teriparatida, acetato de;Tériparatide, Acétate de;Teriparatidi Acetas Molecular Formula: C181H291N55O51S2,xH2O,yC2H4O2 CAS Registry: 99294-94-7 (teriparatide acetate) ATC:H05AA02 Proprietary Names Parathar (Rhone-Poulenc Rorer, USA) Adverse Effects and Precautions Gastrointestinal disturbances, pain in the limb of injection, headache, and dizziness are the most common adverse effects in patients treated with subcutaneous teriparatide. Dizziness, vertigo, and syncope may be associated with transient orthostatic hypotension in some patients, particularly when beginning treatment. Those so affected should not drive or operate potentially hazardous machinery. Asthenia, arthralgia, anaemia, tachycardia, emphysema, and rhinitis may occur. Angina pectoris, depression, dyspnoea, leg cramps, pneumonia, urinary disorders, and sciatica have also been reported. Muscle spasms have been commonly reported, sometimes after the first dose; serious back spasms may occur very rarely. A metallic taste, tingling of the extremities, and pain at the site of injection have occasionally been associated with the intravenous infusion of teriparatide acetate. It is a peptide and the possibility of systemic hypersensitivity reactions should be borne in mind. Renal impairment has been reported. Hypercalcaemia may develop with teriparatide or the acetate and it is therefore contra-indicated in patients with pre-existing hypercalcaemia. Transient increases in serum calcium concentrations have been noted after teriparatide injection in normocalcaemic patients; any blood monitoring should be carried out at least 16 hours after the most recent dose. Hypercholesterolaemia and hyperuricaemia have also been reported. Caution is advised in patients with active or recent renal calculi. Teriparatide is contra-indicated in patients with severe renal impairment and should be used with caution with those with moderate impairment. Teriparatide is also contra-indicated in pregnancy as studies in animals have shown reproductive toxicity. There was an increased incidence of osteosarcoma in rats and rare reports in humans given teriparatide; it should not be used in patients who may be at increased risk, including those with a history of skeletal metastases or previous radiotherapy to the skeleton, those with metabolic bone disease such as Paget's disease and hyperparathyroidism, those with unexplained elevations of serum alkaline phosphatase, or children and young adults with open epiphyses. Pharmacokinetics Teriparatide is extensively absorbed after subcutaneous injection; peak plasma concentrations are reached after about 30 minutes. Absolute bioavailability is reported to be about 95%. The serum half-life is 5 minutes after intravenous use, and approximately 1 hour after subcutaneous injection (reflecting time needed for absorption from the injection site). No studies have been done on the metabolism or excretion of teriparatide; parathyroid hormone is believed to be enzymatically metabolised in the liver and excreted by the kidneys Все в руках Всевышнего, кроме страха перед Всевышним Сообщение отредактировал D-r_Karlson - Пятница, 22.07.2011, 03:17

Vasiliy Дата: Пятница, 22.07.2011, 14:59 | Сообщение # 9 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4124 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: Большое спасибо, Вадим и Д-р Карлсон, за полезнейшую информацию. Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]